Päris elu geneetilised superkangelased ja kuidas neist saada

Aastaid on popkultuuris domineerinud superkangelased ja kurikaelad. Olgu see juhuslik kokkupõrge gammakiirgusega või ülisalajase valitsuse teadusliku eksperimendi tulemus, need pealtnäha igapäevased inimesed omandavad võime päästa elusid või neid hävitada oma "täiustatud võimetega".   

Siiski ei suuda me ette kujutada, kas need võimed on võimalikud ainult ulmemaailmas. Samuti ei saa te eitada, et te pole vähemalt korra elus vastanud sellele küsimusele: kui teil oleks mõni supervõime, mis see oleks? Kuna teadus areneb ja me hakkame üha rohkem mõistma inimgenoomi ja selle tagajärgi, mõelge sellele küsimusele oma vastuse üle kaks korda, sest see võib lihtsalt tõeks saada. 

Mõtete lugemine  

Nii kaugel kui mõtete lugemise idee on, Cambridge'i ülikooli teadlased usun, et võimel lugeda teiste mõtteid nende silmade läbi võib olla DNA alus. Uuringus, mida tuntakse kui "Silmadest mõtete lugemine” Test, meeskonna eesmärk oli määrata kindlaks kognitiivse empaatia tase, mis osutus erinevate psühhiaatriliste seisunditega inimestel liiga kõrgeks või liiga madalaks. 89,000 XNUMX osalejal üle maailma paluti tuvastada erinevused silmade fotodel, märkides, milliseid emotsioone fotodel olevad isikud tundsid. Pärast Eyes Testi läbisid kõik osalejad geneetilise testimise ning meeskond otsis seoseid nende tulemuste ja geenide vahel. 

Tulemused näitasid mõningaid erinevaid seoseid. Esiteks näitasid naised kalduvust skoor kõrgem kui nende meessoost kolleegid. Nendel naistel ilmnes ka 3. kromosoomi variatsiooni suurenemine, mis leiti olevat ainult kõrgete punktisummadega naistel, mis ei näidanud mingit seost meeste paremate tulemustega.  

Selle kromosomaalse piirkonna edasisel uurimisel leiti, et see sisaldab geeni nimega LRRN1 (leutsiinirikas korduv neuronaalne 1). Kuigi see geen ei ole hästi iseloomustatud, on see näidanud olevat aktiivne inimese aju juttkeha piirkonnas. Juhuslikult otsustati, et see ajupiirkond mängib aju skaneerimise abil rolli kognitiivses empaatias.   

Me ei pruugi kuulda kellegi teise mõtteid, kuid idee on see, et geenid võivad mängida rolli meie võimes tunda teise inimese suhtes empaatiat. See tähendab, et saame panna end teise inimese olukorda. Kuid kuidas see juhtub ja milline ajuosa selle eest vastutab?   

Lihtne vastus sellele on Peegeldage neuroneid. Need avastasid esmakordselt makaakidega tegelevad neuroteadlased. Meeskond märkas premotoorses ajukoores rakkude piirkonda, mis reageerisid otseselt teiste emotsioonidele.  

Vittorio Gallese, üks peegelneuronite algseid avastajaid ja neuroteadlane Parma ülikoolist Itaalias, selgitab seda "Me ei jaga teistega mitte ainult seda, kuidas nad tavaliselt tegutsevad või subjektiivselt emotsioone ja aistinguid kogevad, vaid ka närviahelaid, mis võimaldavad neid samu toiminguid, emotsioone ja aistinguid." Seda nimetab ta peegelneuronisüsteemiks.  

Võttes mängu nii peegelneuronid kui ka LRRN1 geen, on olemas palju uuringuid, mida tuleb teha et avastada, kuidas neid saab ära kasutada üksikisikute kognitiivse empaatia suurendamiseks. See võib mitte ainult muuta teid rohkem professor X-i või Doctor Strange'i sarnaseks, vaid see võib olla tõhus ka paljude neuroloogiliste puuduste, nagu autism ja skisofreenia, ravimisel. Nende häirete korral on inimestel allasurutud või puudulikud närvisüsteemid, mis vähendavad nende võimet mõista ümbritsevat maailma. Võime pakkuda geneetilisi ravimeetodeid, mis potentsiaalselt juurutavad ühte neist närvivõrkude vormidest, tõstaks nende inimeste elukvaliteeti drastiliselt.  

Super puutumatus  

Ehkki mitte nii toretsev, võib superimmuunsus vaieldamatult olla kõige praktilisem "superjõud". Immuunsus haiguste suhtes või lapseea häirete allasurumine teie kehas muudab teid kõndivaks mutandiks. Seda tüüpi mutatsioonid mitte ainult ei võimalda teil järgmise maailma epideemia üle elada, vaid võivad sisaldada ka vihjeid sama häire või haiguse ennetamiseks. 

Eric Schadt Icahni meditsiinikoolist Mount Sinai osariigis New Yorgis ja Stephen Friend of Sage Bionetworks mõtlesid välja ainulaadse plaani, nagu katse leida need mutandid.  

"Kui soovite leida viisi haiguste ennetamiseks, ei tohiks te vaadata haigeid inimesi. Sa peaksid vaatama inimesi, kes oleksid pidanud haiged olema, kuid ei ole. selgitab Sõber.  

Nende õppimaSeetõttu oli eesmärk leida terveid inimesi, kelle geenides on koodid raske geneetilise seisundi jaoks, mille sümptomid peaksid ilmnema. Pärast 589,306 13 genoomi analüüsimist suutsid nad selle kitsendada 13 inimeseni, kes sisaldasid kaheksa erineva häire geneetilist mutatsiooni. Koos iga inimese terviseandmetega võisid nad kinnitada, et sellel patsiendil ei esinenud nende geenidega seotud häireid. See tähendab, et neil XNUMX inimesel oli võimalus nende geenide ekspressioon välja lülitada, mis muudab nad nende kaasasolevate häirete ravimeetodite leidmisel äärmiselt oluliseks.  

Uuringuga oli aga üks probleem. Nende saadud geneetilised proovid olid vaid osalised proovid ja osalejate allkirjastatud nõusolekuvormide tõttu ei saanud kõigi katsealustega järelkontrolliks ühendust võtta. Edasiseks uurimiseks käivitab duo Vastupidavuse projekt Jason Bobe'iga, samuti Icahni meditsiinikoolist. Eesmärk on järjestada 100,000 XNUMX indiviidi genoom, et leida sarnaseid juhtumeid, kusjuures isikutega võidakse uuesti ühendust võtta, kui neil on rühmale huvipakkuv geen.  

Lisaks sellele uuringule järgisid ka teised teadlased kogu maailmas sama lähenemisviisi ja üle maailma leiti palju teisi "superimmuunseid" inimesi. Üks tuntumaid neist isikutest on Stephen Crohn, mees, kelle CD32 immuunrakkudes oli geneetiline mutatsioon nimega delta 4, mis võimaldas tal olla HIV-i suhtes immuunne.  

Bill Paxton, Aaron Diamond AIDSi uurimiskeskuse immunoloog ja üks esimesi, kes Crohniga koostööd tegi, ütleb „Tema ja temasuguste inimeste uurimisel me tegelikult liikusime HIV-i uurimisega edasi. Ja praegu on olemas ravimeid, mis Steve'i leidude põhjal on väga kasulikud viiruse paljunemise peatamiseks.  

Aga kuidas saada oma supervõimeid?  

Selle vastuse eest võite tänada rühma mikrobiolooge ja kahte bioohtlikku bakterit. Esmakordselt avaldatud ja patenteeritud 2012. Charpentier ja Doudna avastasid Cas9, valk, mida kasutati koos Rodolphe Barrangou CRISPR-iga, 2005. aastal tuvastatud korduva DNA klastriga, oli potentsiaali kasutada geenide redigeerimisel. 

Järgnevatel aastatel Crispr-Cas9 muutus mängu muutjaks geneetika vallas. Kompleks suutis viilutada täpse DNA piirkonna ja asendada selle peaaegu iga DNA tükiga, mida uurija soovis. Sellest sai kiiresti võidujooks, et leida parim võimalik viis Crispri ja Cas9 juurutamiseks inimese genoomi, ning patendisõda Doudna ja MITi ja Harvardi Broad Institute'i molekulaarbioloogi Feng Zhangi vahel.  

Crispr-Cas9 on saanud tohutuks huviks erinevate biotehnoloogiaettevõtete loomiseks üle maailma. Selle tagajärjed on lõputud haiguste ravist põllukultuuride kunstliku valikuni. Kui me teame geene, mida tahame, võiksime need lõpuks lihtsalt oma kehasse implanteerida. Aga kuhu me tõmbame piiri? See võimaldaks inimestel valida, milliseid jooni nad oma lastel soovivad, alates juuksevärvist kuni selles artiklis mainitud täiustatud võimeteni. Geenid on muutunud nagu joonised ja me saame sisuliselt luua geneetilisi superkangelasi, kui teame huvipakkuva tunnuse jaoks vajalikku geenijärjestust.