A placebo válasz – az elme az anyag felett, ráadásul az elme számít

Sok éven át a placebo-válasz mind az orvostudományban, mind a klinikai vizsgálatokban jótékony fiziológiai válasz volt egy eredendően inert orvosi kezelésre. A tudomány statisztikai szerencsétlenségnek ismerte fel, amelyet néhány olyan személynek tulajdonítottak, akiknél erősebb pszichoszomatikus, test és lélek közötti kapcsolat áll fenn – ez a válasz a hiedelem erején keresztül a jólét érzését és a pozitív eredményeket váró pozitív lelkiállapotot teremtette meg. A klinikai vizsgálatokban a betegek kiindulási válasza a jobb teljesítmény volt. De az elmúlt néhány évtizedben hírhedtté vált arról, hogy az antidepresszánsokkal végzett klinikai vizsgálatok során a gyógyszerekkel azonos teljesítményt nyújtott.

A placebo-kutató, Fabrizio Benedetii, a Torinói Egyetemen számos olyan biokémiai reakciót kapcsolt össze, amelyek felelősek a placebo-válaszért. Először is talált egy amerikai tudósok által végzett régi tanulmányt, amely kimutatta, hogy a naloxon képes gátolni a placebo-válasz fájdalomcsillapító erejét. Az agy opioidokat, természetes fájdalomcsillapítókat termel, és a placebók ugyanezeket az opioidokat váltják ki a neurotranszmitterek, például a dopamin mellett, segítve a fájdalom és a jó közérzet enyhítését. Továbbá kimutatta, hogy azok az Alzheimer-kóros betegek, akiknek kognitív funkciója nem volt képes elképzeléseket megfogalmazni a jövőről, azaz pozitív elvárásokat keltve, nem tapasztalhat fájdalomcsillapítást a placebo-kezelés hatására. Számos mentális betegség neurofiziológiai alapja, mint például a szociális szorongás, a krónikus fájdalom és a depresszió, nem jól ismert, és ezek ugyanazok a feltételek, amelyek jótékony hatással vannak a placebo-kezelésekre. 

Múlt hónapban a Northwestern Egyetem klinikai idegtudományi kutatói új felfedezést tettek közzé, amelyet erős kísérleti terv és statisztikák támasztottak alá, amelyek azt mutatják, hogy a páciens placebo-válasza számszerűsíthető, és fordítva, 95%-os pontossággal megjósolhatják a páciens placebo-válaszát a páciens agya alapján. funkcionális összeköttetést a vizsgálat megkezdése előtt. Nyugalmi állapotú funkcionális mágneses rezonancia képalkotást, rs-fMRI-t, konkrétan vér-oxigénszint-függő (BOLD) rs-fMRI-t alkalmaztak. Az MRI ezen formájában azt a jól elfogadott feltételezést, hogy az agyban a vér oxigenizációs szintje az idegi aktivitástól és ezektől az agyi metabolikus változásoktól függően ingadozik, a BOLD fMRI segítségével látható. A kutatók a páciens agyának változó metabolikus funkcióját képintenzitássá számolják, a képalkotás csúcspontjából pedig le tudják ábrázolni és levezetni az agyi funkcionális összeköttetést, vagyis az agyi információmegosztást. 

A Northwestern klinikai kutatói az osteoarthritisben szenvedők fMRI-eredetű agyi aktivitását vizsgálták placebóra és a fájdalomcsillapító duloxetinre adott válaszként. Az első vizsgálatban a kutatók egyszeri vak placebóval végzett kísérletet végeztek. Azt találták, hogy a betegek körülbelül fele reagált a placebóra, a másik fele pedig nem. A placebóra reagálók nagyobb agyi funkcionális kapcsolatot mutattak, mint a placebóra nem reagálók a jobb oldali gyrus, az r-MFG nevű agyi régióban. 

A második vizsgálatban a kutatók az r-MFG agyi funkcionális kapcsolódási mérőszámát használták annak előrejelzésére, hogy a betegek 95%-os pontossággal reagálnak a placebóra. 

Az utolsó, harmadik vizsgálatban olyan betegeket vizsgáltak, akik csak a duloxetinre reagáltak, és felfedezték egy másik agyi régió (a jobb parahippocampus gyrus, r-PHG) fMRI-eredetű funkcionális kapcsolatát, amely előrejelzi a duloxetinre adott fájdalomcsillapító választ. Az utolsó megállapítás összhangban van a duloxetin ismert farmakológiai hatásával az agyban. 

Végül általánosították az r-PHG funkcionális kapcsolódásra vonatkozó megállapításaikat, hogy előre jelezzék a duloxetinre adott választ a teljes betegcsoportban, majd korrigálták a placebóra adott előre jelzett fájdalomcsillapító választ. Azt találták, hogy a duloxetin fokozta és csökkentette a placebo választ. Ez az aktív gyógyszer soha nem észlelt mellékhatásához vezet, amely csökkenti a placebo-választ. Az r-PHG és az r-MFG közötti kölcsönhatás mechanizmusát még meg kell határozni.