هدف قرار دادن پروتئین ها در مغز برای مقابله با پرخوری

اختلال پرخوری گزارش شده است توسط زنان بیشتر تجربه شده است نسبت به مردان تنها در ایالات متحده، مردان مبتلا به این اختلال تنها 2٪ (3.1 میلیون) از جمعیت را تشکیل می دهند در حالی که 3.5٪ برای زنان (5.6 میلیون) وجود دارد. علاوه بر این، دو سوم افراد در ایالات متحده مبتلا به اختلال پرخوری چاق هستند. افراد مبتلا به این بیماری ممکن است در مراحل بعدی زندگی خود در خطر ابتلا به فشار خون بالا، دیابت نوع 2، آرتریت، سرطان و بیماری قلبی باشند.  

مروری بر اختلال پرخوری 

پرخوری است مصرف مکرر مقادیر زیاد غذا (اغلب به سرعت و در حالی که احساس ناراحتی می کنید) و در فواصل زمانی کوتاه (هر دو ساعت). از دست دادن کنترل معمولاً از احساس شرم و گناه ناشی می‌شود. به دلیل وابستگی عاطفی غذا، عادات ناسالمی مانند پاکسازی ممکن است رخ دهد.   

غلاف میلین در مغز 

سیگنال‌های مغز از طریق سیگنال‌های الکتریکی توسط الیاف عصبی. این الیاف بیشتر توسط یک ماده چربی سفید متشکل از لیپیدها و پروتئین‌ها، به نام غلاف میلین، عایق می‌شوند. در سیستم عصبی مرکزی، که شامل نخاع و مغز است، میلین به عنوان الیگودندروسیت شناخته می‌شود. اصطلاح غلاف میلین به شکل امتداد شاخه های پیچیده در اطراف آکسون ها است. 

نقش غلاف میلین در رفتار و شناخت 

مغز انسان در سنین ده تا دوازده سالگی به طور قابل توجهی رشد می کند. یک مطالعه روی 111 کودک رابطه بین ترکیب مغز و مراحل مختلف رشد را نشان داد. بین تراکم ماده سفید در مجاری فیبری در مسیرهای فرونتومپورال و قشر نخاعی همبستگی وجود داشت که نشان می‌دهد بلوغ تدریجی که از عملکردهای گفتاری و حرکتی پشتیبانی می‌کند.  

یک مطالعه از موسسات رومانیایی در هفت کودکی که در خانواده‌ها در ایالات متحده به فرزندخواندگی پذیرفته شده‌اند، تفاوت در ترکیب میلین در بین بچه‌هایی که به طور معمول بزرگ شده‌اند و فرزندان خوانده‌شده نشان داده شده است. در دومی، ماده سفید کمتری در مغز در فاسیکلوس غیرسینه‌ای، به‌ویژه آمیگدال، که مسئول اتصال لوب تمپورال و قشر پیش پیشانی است، وجود داشت. آمیگدال حافظه و واکنش های عاطفی را تنظیم می کند، در حالی که قشر جلوی مغز در تصمیم گیری و تعامل اجتماعی نقش دارد.  

غلاف میل و پرخوری 

محققان از دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون (BUSM) از نقشه برداری ژن و اعتبارسنجی ژن استفاده کرد برای شناسایی پروتئین سیتوپلاسمی متقابل FMR1 2 (CYFIP2) به عنوان تأثیر مهمی برای پرخوری. کامرون دی. برایانت، استادیار فارماکولوژی و روانپزشکی در BUSM، آزمایشگاه ژنتیک اعتیاد، پیش‌بینی کرد که ژن‌هایی مسئول اختلالات خوردن و برخی اعتیادها هستند.  

موش‌ها برای رفتارشان با اعتیاد به الکل و محرک‌های روانی مورد مطالعه قرار گرفتند. فرزندان آن‌ها پس از تولیدمثل بین نسل‌ها، ارتباط بین وراثت ژنتیکی و تغییرات رفتاری - دقیقاً، رفتارهای غذایی آنها را نشان دادند. به‌علاوه، یکی از نویسندگان و استادیار آزمایشگاه جکسون - یک تحقیق مستقل زیست‌پزشکی - یک عامل پیش‌بینی‌کننده اعتیاد به کوکائین در همان منطقه کروموزولی پیدا کرد. هر دو تحقیق به جهش CYFIP2 اشاره کردند.  

پرخوری با کاهش تولید ژن‌های خاص در جسم مخطط، سیستم پاداش مغز، مرتبط بود. این ژن در تشکیل غلاف میلین نقش دارد. کاهش میلیناسیون عاملی نیست که نشان دهنده پرخوری باشد. بلکه یک محصول جانبی از رفتار مکرر پرخوری است.  

یک راه حل قابل قبول، بازیابی میلین در آن نواحی از مغز در افرادی است که اختلال پرخوری را نشان می دهند. تحقیقات بیشتر شامل معکوس کردن رفتارهای مرتبط با پرخوری مانند اضطراب، افسردگی، اجبار با انجام درمان‌هایی است که باعث تقویت مجدد و بازیابی عملکرد عصبی می‌شوند.