Cibler les protéines du cerveau pour lutter contre la frénésie alimentaire

Cibler les protéines du cerveau pour lutter contre l'hyperphagie boulimique
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Cibler les protéines du cerveau pour lutter contre la frénésie alimentaire

    • Nom de l'auteur
      Kimberly Ihekwoaba
    • Nom Twitter de l'auteur
      @iamkihek

    Histoire complète (utilisez UNIQUEMENT le bouton "Coller à partir de Word" pour copier et coller en toute sécurité du texte à partir d'un document Word)

    L’hyperphagie boulimique serait vécu par plus de femmes que les hommes. Aux États-Unis seulement, les hommes diagnostiqués avec cette maladie ne représentent que 2 % (3.1 millions) de la population, contre 3.5 % pour les femmes (5.6 millions). De plus, aux États-Unis, les deux tiers des personnes souffrant d'hyperphagie boulimique sont obèses. Les personnes atteintes de cette maladie peuvent risquer de souffrir d'hypertension artérielle, de diabète de type 2, d'arthrite, de cancer et de maladies cardiaques plus tard dans leur vie.  

     

    Aperçu de l’hyperphagie boulimique 

    La frénésie alimentaire est la consommation fréquente de grandes quantités de nourriture (souvent rapidement et en se sentant mal à l'aise) et à de courts intervalles de temps (toutes les deux heures). La perte de contrôle découle généralement d'un sentiment de honte et de culpabilité. En raison de la dépendance émotionnelle à l’égard de la nourriture, des habitudes malsaines, comme la purge, peuvent survenir.   

     

    Gaines de myéline dans le cerveau 

    Les signaux du cerveau sont transmis via des signaux électriques par fibres nerveuses. Ces fibres sont en outre isolées par une substance grasse blanche composée de lipides et de protéines, connue sous le nom de gaine de myéline. Dans le système nerveux central, qui comprend la moelle épinière et le cerveau, la myéline est appelée oligodendrocytes. Le terme gaine de myéline prend la forme d'extensions de branches enroulées autour des axones. 

     

    Rôle des gaines de myéline dans le comportement et la cognition 

    Le cerveau humain se développe considérablement entre dix et douze ans. Une étude sur 111 enfants a montré la relation entre la composition du cerveau et les différents stades de développement. Il existait une corrélation entre la densité de la matière blanche dans les faisceaux fibreux des voies frontotemporales et corticospinales, ce qui suggère une maturation progressive qui soutient les fonctions d'élocution et motrices.  

     

    Une étude de Institutions roumaines sur sept enfants adoptés dans des familles aux États-Unis ont démontré une variation dans la composition de la myéline entre les enfants normalement élevés et les enfants adoptés. Dans ce dernier cas, il y avait moins de matière blanche dans le cerveau dans le faisceau unciné, en particulier l'amygdale, qui est responsable de la connexion du lobe temporal et du cortex préfrontal. L'amygdale régule la mémoire et les réactions émotionnelles, tandis que le cortex préfrontal joue un rôle dans la prise de décision et les interactions sociales.  

     

    Gaines myélingiennes et crises de boulimie 

    Des chercheurs de La faculté de médecine de l'université de Boston (BUSM) a utilisé la cartographie génétique et la validation génétique pour identifier la protéine 1 interagissant avec FMR2 cytoplasmique (CYFIP2) comme une influence significative sur l'hyperphagie boulimique. Camron D. Bryant, professeur adjoint de pharmacologie et de psychiatrie au BUSM, Laboratoire de génétique des addictions, a prédit qu'il existe des gènes responsables des troubles de l'alimentation et de certaines addictions.  

     

    Des souris ont été étudiées pour leur comportement avec dépendance à l'alcool et aux psychostimulants. Après s'être reproduits sur plusieurs générations, leur progéniture a montré des liens entre l'héritage génétique et la variation comportementale - plus précisément, leurs comportements alimentaires. De plus, le co-auteur et professeur adjoint au Jackson Laboratory – une recherche biomédicale indépendante - a trouvé un prédicteur de dépendance à la cocaïne dans la même région de chromosol. Les deux enquêtes ont souligné la mutation du CYFIP2.  

     

    L'hyperphagie boulimique était associée à une diminution de la production de gènes particuliers dans le striatum, le système de récompense du cerveau. Ce gène joue un rôle dans la formation des gaines de myéline. La diminution de la myélinisation n'est pas un facteur qui représente une frénésie alimentaire ; mais plutôt un sous-produit d’un comportement répété de frénésie alimentaire.  

     

    Une solution plausible est la restauration de la myéline dans les zones du cerveau chez les individus présentant une hyperphagie boulimique. D'autres recherches concerneront l'inversion des comportements associés à l'hyperphagie boulimique, tels que l'anxiété, la dépression et la compulsivité, en administrant des traitements qui favorisent la remyélinisation et la restauration de la fonction neuronale.