Dirijarea proteinelor din creier pentru a contracara consumul excesiv de alimente

Se raportează că este o tulburare de alimentație excesivă experimentat de mai multe femei decât bărbații. Numai în SUA, bărbații diagnosticați cu această tulburare reprezintă doar 2% (3.1 milioane) din populație, față de 3.5% pentru femei (5.6 milioane). În plus, două treimi dintre persoanele din SUA cu tulburare de alimentație excesivă sunt obezi. Persoanele cu această afecțiune pot risca să aibă hipertensiune arterială, diabet de tip 2, artrită, cancer și boli de inimă mai târziu în viață.  

Prezentare generală asupra tulburării de alimentație excesivă 

Mâncarea excesivă este consumul frecvent de cantități mari de alimente (deseori rapid și în timp ce vă simțiți inconfortabil) și la intervale scurte de timp (la fiecare două ore). Pierderea controlului apare de obicei dintr-un sentiment de rușine și vinovăție. Datorită dependenței emoționale de alimente, pot apărea obiceiuri nesănătoase precum purjarea.   

Teci de mielină în creier 

Semnalele din creier sunt transmise prin semnale electrice de către fibrele nervoase. Aceste fibre sunt izolate în continuare de o substanță grasă albă compusă din lipide și proteine, cunoscută sub numele de teaca de mielină. În sistemul nervos central, care include măduva spinării și creierul, mielina este denumită oligodendrocite. Termenul de teaca de mielina ia forma unor extensii de ramuri infasurate in jurul axonilor. 

Rolul tecilor de mielină în comportament și cogniție 

Creierul uman se dezvoltă semnificativ între zece și doisprezece ani. Un studiu pe 111 copii a afișat relația dintre compoziția creierului și diferitele stadii de dezvoltare. A existat o corelație între densitatea materiei albe în tracturile de fibre din cadrul căilor frontotemporale și corticospinale - sugerând o maturare treptată care susține funcțiile de vorbire și motorii.  

Un studiu din institutii romanesti pe șapte copii adoptați în familii din SUA au demonstrat variații în compoziția mielinei între copiii crescuți în mod normal și copiii adoptați. În cel din urmă, a existat mai puțină substanță albă în creier în fasciculul uncinat, în special amigdala, care este responsabilă pentru conectarea lobului temporal și a cortexului prefrontal. Amigdala reglează memoria și reacțiile emoționale, în timp ce cortexul prefrontal joacă un rol în luarea deciziilor și interacțiunea socială.  

Mieling teci și binge eating 

Cercetatorii de la Boston University School of Medicine (BUSM) a folosit cartografierea genelor și validarea genelor pentru a identifica proteina 1 care interacționează cu FMR2 citoplasmatic (CYFIP2) ca o influență semnificativă pentru alimentația excesivă. Camron D. Bryant, profesor asistent de farmacologie și psihiatrie la BUSM, Laboratorul de Genetică a Dependenței, a prezis că există gene responsabile pentru tulburările de alimentație și unele dependențe.  

Soarecii au fost studiati pentru comportamentul lor cu dependenta de alcool si psihostimulante. După ce s-au înmulțit de-a lungul generațiilor, descendenții lor au prezentat legături între moștenirea genetică și variația comportamentală - mai exact, comportamentele lor alimentare. În plus, co-autor și profesor asistent la Laboratorul Jackson – o cercetare biomedicală independentă – a găsit un predictor al dependenței de cocaină în aceeași regiune a cromozolilor. Ambele investigații au indicat mutația CYFIP2.  

Mâncarea excesivă a fost asociată cu o scădere a producției de anumite gene în striatul, sistemul de recompensă al creierului. Această genă joacă un rol în formarea tecilor de mielină. Scăderea mielinizării nu este un factor care reprezintă binge-eating; ci mai degrabă, un produs secundar al comportamentului repetat de alimentație excesivă.  

O soluție plauzibilă este refacerea mielinei în acele zone ale creierului la persoanele care prezintă tulburare de alimentație excesivă. Cercetările ulterioare vor implica inversarea comportamentelor asociate cu alimentația excesivă, cum ar fi anxietatea, depresia, compulsivitatea prin administrarea de tratamente care promovează remielinizarea și restabilirea funcției neuronale.