U potenziale vaccinu porta à un futuru più brillanti per a malatia di Alzheimer

A malatia di Alzheimer è e malatie legate à a demenza sò trà e più paralizzanti in u nostru sistema di salute, cù un costu globale di più di $ 600 miliardi annu. Cù a quantità di casi di Alzheimer chì aumentanu da 7.5 milioni à l'annu, stu costu hè solu cresce. L'attuali 48 milioni di persone diagnosticate sò vittime di a malatia più costosa in u mondu, causannu una tensione enormosa à u sistema di salute glubale è drenendu e nostre economie glubale.

Ùn solu ùn ci affetta economicamente, cambia drasticamente a vita di quelli chì sò diagnosticati è i so amati. A malatia d'Alzheimer si prisenta generalmente in i malati di 65 anni o più (ancu se l'Alzheimer d'iniziu iniziale pò appare in quelli di 40 o 50 anni). À questu tempu, a maiò parte facenu a transizione à a ritirata è sperimentanu l'intruduzioni di una nova generazione di nipoti; ma parechji malati di Alzheimer ùn si ricordanu mancu ch'elli anu nipoti. Sfurtunatamente, sta perdita di memoria hè di solitu accumpagnata da cunfusione, còllera, cumpurtamentu periculosu è cambiamenti d'umore, è disorientazione. Stu fardelu hè straziante per e famiglie postu chì esse perdenu essenzialmente e persone chì amanu più. 

Cosa hè esattamente a malatia di Alzheimer?

Sicondu l'Associazione Alzheimer, a malatia d'Alzheimer hè "un termu generale per a perdita di memoria è altre capacità intellettuale abbastanza seriu per interferiscenu cù a vita di ogni ghjornu". Hè a forma più cumuna di demenza, cuntendu u 60-80 per centu di tutti i casi. In generale, a ghjente vive una media di ottu anni dopu à u diagnosticu di Alzheimer, ancu s'è certi anu campatu finu à 20 anni. Ciò chì principia cù cambiamenti di l'umore ligeru è a perdita di memoria, avanza à a piena deteriorazione di u cervellu accumpagnata da a perdita di a capacità di cumunicà, ricunnosce ogni caregivers è membri di a famiglia, è a capacità di piglià cura di sè stessu. A malatia è tuttu ciò chì include hè veramente devastante.

À u livellu molekulari, i neuroni parenu esse u tipu principale di cellula distrutta da a malatia d'Alzheimer. Questu accade per l'interferenza in a consegna di l'impulsi elettrici trà i neuroni è a liberazione di neurotrasmettitori. Questu provoca una disrupzione in e cunnessione normale di i nervi in ​​u core, cambiendu a manera chì l'individuu interpreta e situazioni di ogni ghjornu. Eventualmente, a malatia d'Alzheimer prugressiva porta à a morte di i nervi, è cusì una perdita generale di tissutu è a cunsequenza di a diminuzione di u cervellu - u più grande di quale appare in a corteccia, a più grande parte di u cervellu. In particulare, l'hippocampus, rispunsevuli di a furmazione di novi ricordi, mostra u più grande shrinkage. Questu, dunque, hè a causa di a perdita di memoria è l'incapacità di ricurdà avvenimenti attuali è passati in a vita di u paci.  

In quantu à a causa esatta di l'Alzheimer, i scientisti anu sbulicatu a risposta per anni. In ogni casu, pocu tempu a maiuranza di i scientisti anu accunsentutu chì a patogenia principale di a malatia hè una cumminazione di β-amiloide è proteina tau. In i stadi iniziali di a malatia, ci hè un accumulu di placca β-amiloide, chì interrompe a signalazione di u cervellu è attivanu risposti immune chì causanu più inflammazioni è morte cellulare. 

Quandu a malatia avanza, ci hè un aumentu sussegwente in una seconda proteina, cunnisciuta cum'è tau. A proteina Tau collassa in fibri torciati chì si accumulanu in e cellule, formando grovigli. Questi tangles interferiscenu direttamente cù u sistema di trasportu in proteini, per quessa interferiscenu cù u trasferimentu di molécule alimentari è altre parti di e cellule chì sò vitali per u funziunamentu di a cellula. A scuperta di sti proteini hè stata rivoluzionaria à a ricerca di l'Alzheimer, postu chì hà datu à i scientisti un scopu potenziale per agisce in a prevenzione è a cura di a malatia d'Alzheimer.

U passatu 

Un studiu in Ricerca è Terapia di l'Alzheimer cunclusu chì trà 2002 è 2012, 413 prucessi di a malatia di Alzheimer sò stati realizati. Fora di sti prucessi, solu una droga hè stata appruvata per l'usu umanu, ma a so rata di fallimentu era un 99.6% sorprendentemente altu. Ancu u situ web per a droga, cunnisciuta cum'è NAMZARIC, hà una dichjarazione sorprendente, chì dice chì "ùn ci hè micca evidenza chì NAMZARIC impedisce o rallenta u prucessu di a malatia sottostante in i malati cù a malatia d'Alzheimer".

Sicondu un studiu di u Consumer Report in u 2012, "i studii dispunibuli indicanu chì a maiò parte di a ghjente ùn riceverà alcun benefiziu da piglià una medicazione [a malatia d'Alzheimer]". U studiu cuntinueghja à dichjarà chì per via di un "tag di prezzu relativamente altu è u risicu di l'effetti secundari, cumpresi i rari, ma serii prublemi di sicurezza, ùn pudemu micca appruvà alcuna di i medicazione". Questu significa chì ùn ci hè micca una sola droga chì pò curà, prevene o ancu gestisce i sintomi di a malatia d'Alzheimer. Quelli chì sò diagnosticati ùn anu micca opzioni, ma succumbing to their disease.   

Malgradu questi fatti, a maiò parte di a ghjente ùn sanu micca chì a malatia d'Alzheimer hè incurable. Questu hè più prubabile per una misrepresentazione di i risultati à u publicu. In u passatu, assai studii di e droghe susmentioned anu dimustratu cambiamenti misurabili in u cervellu, ma ùn rapprisentanu micca precisamente cambiamenti in a vita di u paci. Questu furnisce infurmazioni ingannevoli à u publicu, postu chì pensemu chì questi risultati sò preziosi. Ùn sò micca solu i droghe anu pocu risultatu, ma aghjunghjenu u risicu di effetti secundari maiò, cum'è danni estremi di u fegatu, perdita di pisu drastica, vertigini croniche, mancanza d'appetite, dolore di stomacu, è assai altri effetti secundari minori, è i risichi di u pesu. i benefici limitati. Hè per quessa chì u 20-25% di i pazienti finiscinu di piglià a so medicazione. Per ùn dì chì queste droghe ponu custà i pazienti finu à $ 400 à u mese.

U vaccinu 

Ùn hè micca sicretu chì qualcosa deve cambià. I Stati Uniti solu anu impegnatu $ 1.3 miliardi à a ricerca di l'Alzheimer quist'annu senza nunda di mostrà, ma fallimenti successivi è risultati limitati in trattamenti di droga. Questu hà lasciatu un appellu disperatu per qualcosa drasticu è diversu. Sembra chì i circadori australiani di l'Università Flinders, à fiancu à i scientisti americani di l'Istitutu di Medicina Molecular (IMM) è l'Università di California in Irvine (UCI), anu rispostu à sta dumanda d'aiutu. A squadra hè in strada per sviluppà una vacuna chì trattà a malatia d'Alzheimer.

Cum'è dichjaratu prima, l'accumulazione di placca β-amiloide è i grovigli di proteine ​​​​tau sò stati recentemente chjamati a causa di a malatia di Alzheimer. Nikolai Petrovsky, Prufessore di Medicina in l'Università Flinders in Adelaide, Australia Meridionale è parte di a squadra chì sviluppa a vacuna, spiega ancu chì a funzione di e proteine ​​​​in a causa di a malatia di Alzheimer hè stata dimustrata in i topi transgenici. 

"Questi topi transgenici ricevenu una forma accelerata di demenza chì imita a malatia di Alzheimer umana", disse Petrovsky. "Terapie chì includenu vaccini è anticorpi monoclonali chì bloccanu l'accumulazione di β-amiloide o tau [proteini] in questi topi impediscenu di sviluppà a demenza, cunfirmendu u rolu causale di l'accumulazione di queste proteine ​​​​anormali".

Dunque, per prevene cù successu a malatia, o trattà in i primi stadi, un vaccinu potenziale duveria inizialmente interferiscenu cù β-amiloide per dirigendu direttamente l'accumulazione di placca. Per trattà in i stadi successivi di a malatia, a vacuna duveria interferiscenu cù u funziunamentu di e proteini tau. Per risolve stu prublema, i scientisti anu da scopre una vacuna chì interferiscenu cù i dui, sia simultaneamente sia in sequenza.

Cusì a squadra hà iniziatu à scopre una vacuna chì interagisce bè cù e proteine ​​​​à u tempu necessariu per esse efficace, aduprendu u cervellu di i pazienti di Alzheimer post-mortem. I risultati di u so studiu, liberatu in Cunsigliu Scentificu in lugliu 2016, hà cunfirmatu chì una vacuna cum'è questu era pussibule cù dui ingredienti chì anu pruvatu à esse cruciali per u so sviluppu. U primu era un adjuvantu di zuccaru chjamatu Advax^CpG. Sicondu Petrovsky, l'usu di questu adjuvant "aiuta à furnisce i celluli B cù a massima stimulazione per pruduce anticorpi specifichi". Questu hè statu unitu cù una seconda piattaforma di vaccinazione, cunnisciuta cum'è tecnulugia MultiTEP. Questu hè statu "cuncepitu per furnisce l'aiutu massimu di e cellule T à i linfociti B chì produci l'anticorpi, aiutendu cusì à assicurà chì a vacuna furnisce livelli di anticorpi abbastanza elevati per esse efficace".

Un futuru più brillanti

Grazie à a squadra di l'Università Flinders è à l'Istitutu di Medicina Moleculare, u futuru di a ricerca di a malatia d'Alzheimer hè prumessa. I so risultati recenti guidanu a strada per u futuru di a Ricerca di a Malattia di Alzheimer, chì prima era cunnisciuta cum'è "cimiteru per teste di droghe caru".

A vacuna sviluppata da Petrovsky è a squadra hà dimustratu per induce più di 100 volte a quantità di anticorpi chì i droghe chì anu fallutu in u passatu. A squadra hà rializatu questu creendu un vaccinu cù a forma 3D perfetta chì inducerà l'anticorpi necessarii per ligà à e proteine ​​​​β-amiloide è tau in modu adattatu. Petrovsky dichjara: "Questu ùn hè micca statu fattu per parechji di i candidati falluti chì assai prubabilmente, cusì, ùn anu micca pruduciutu nè anticorpu abbastanza nè u tipu d'anticorpu ghjustu".

Petrovsky anticipa chì "a vacuna principiarà prucessi clinichi umani in circa dui anni. Se dimustratu per esse efficaci in tali prucessi, aspittemu chì sia in u mercatu in circa sette anni ".