সম্ভাব্য ভ্যাকসিন আলঝেইমার রোগের জন্য একটি উজ্জ্বল ভবিষ্যতের দিকে নিয়ে যায়

আল্জ্হেইমের রোগ এবং ডিমেনশিয়া সম্পর্কিত অসুস্থতাগুলি আমাদের স্বাস্থ্য ব্যবস্থার মধ্যে সবচেয়ে পঙ্গু, যার বৈশ্বিক খরচ বছরে $600 বিলিয়ন। বছরে 7.5 মিলিয়ন বৃদ্ধির সাথে সাথে আলঝাইমার রোগের সংখ্যা বৃদ্ধি পাচ্ছে, এই খরচটি কেবল বাড়তে চলেছে। বর্তমানে নির্ণয় করা 48 মিলিয়ন মানুষ বিশ্বব্যাপী সবচেয়ে ব্যয়বহুল অসুস্থতার শিকার, যা বিশ্বব্যাপী স্বাস্থ্য ব্যবস্থায় একটি বিশাল চাপ সৃষ্টি করে এবং আমাদের বৈশ্বিক অর্থনীতিকে ধ্বংস করে।

এটি কেবল আমাদের অর্থনৈতিকভাবে প্রভাবিত করে না, এটি নির্ণয় করা ব্যক্তিদের এবং তাদের প্রিয়জনদের জীবনকে ব্যাপকভাবে পরিবর্তন করে। আল্জ্হেইমের রোগ সাধারণত 65 বছর বা তার বেশি বয়সী রোগীদের মধ্যে দেখা যায় (যদিও তাদের 40 বা 50-এর দশকের মধ্যে প্রাথমিকভাবে আল্জ্হেইমার দেখা দিতে পারে)। এই সময়ে বেশিরভাগই অবসর গ্রহণ করছে এবং একটি নতুন প্রজন্মের নাতি-নাতনিদের পরিচিতি অনুভব করছে; কিন্তু অনেক আল্জ্হেইমার রোগীর মনেও থাকে না যে তাদের নাতি-নাতনি আছে। দুর্ভাগ্যবশত, এই স্মৃতিশক্তি হ্রাস সাধারণত বিভ্রান্তি, রাগ, বিপজ্জনক আচরণ এবং মেজাজ পরিবর্তন, এবং বিভ্রান্তি দ্বারা অনুষঙ্গী হয়। এই বোঝা পরিবারগুলির জন্য হৃদয়বিদারক কারণ তারা মূলত সেই ব্যক্তিদের হারায় যাকে তারা সবচেয়ে বেশি ভালোবাসে। 

আলঝেইমার রোগ ঠিক কী?

আলঝেইমার অ্যাসোসিয়েশনের মতে, আলঝেইমার রোগ হল "স্মৃতি হ্রাস এবং অন্যান্য বুদ্ধিবৃত্তিক ক্ষমতার জন্য একটি সাধারণ শব্দ যা দৈনন্দিন জীবনে হস্তক্ষেপ করতে যথেষ্ট গুরুতর"। এটি ডিমেনশিয়ার সবচেয়ে সাধারণ রূপ, যা সমস্ত ক্ষেত্রে 60-80 শতাংশের জন্য দায়ী। সাধারণত, আল্জ্হেইমার নির্ণয়ের পর মানুষ গড়ে আট বছর বেঁচে থাকে, যদিও কেউ কেউ 20 বছর পর্যন্ত বেঁচে থাকে। হালকা মেজাজ পরিবর্তন এবং স্মৃতিশক্তি হ্রাসের সাথে যা শুরু হয়, মস্তিষ্কের সম্পূর্ণ অবনতির সাথে সাথে যোগাযোগ করার ক্ষমতা, যত্নশীল এবং পরিবারের সদস্যদের চিনতে এবং নিজের যত্ন নেওয়ার ক্ষমতা হারিয়ে যায়। রোগটি এবং এটিকে ঘিরে থাকা সমস্ত কিছু সত্যিই বিধ্বংসী।

আণবিক স্তরে, নিউরনগুলি আলঝাইমার রোগ দ্বারা ধ্বংস হওয়া কোষের প্রধান ধরণের বলে মনে হয়। এটি নিউরন এবং নিউরোট্রান্সমিটার রিলিজের মধ্যে বৈদ্যুতিক আবেগ সরবরাহে হস্তক্ষেপের মাধ্যমে ঘটে। এটি মস্তিষ্কের স্নায়ুর স্বাভাবিক সংযোগে ব্যাঘাত ঘটায়, ব্যক্তি যেভাবে দৈনন্দিন পরিস্থিতি ব্যাখ্যা করে তা পরিবর্তন করে। অবশেষে, অগ্রগতিশীল আলঝেইমার রোগ স্নায়ুর মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করবে, এবং এইভাবে টিস্যুর সামগ্রিক ক্ষতি এবং পরবর্তীকালে মস্তিষ্কে সংকোচন ঘটবে - যার মধ্যে সবচেয়ে বড়টি মস্তিষ্কের বৃহত্তম অংশ কর্টেক্সে প্রদর্শিত হয়। বিশেষ করে, হিপোক্যাম্পাস, নতুন স্মৃতি গঠনের জন্য দায়ী, সবচেয়ে বড় সংকোচন দেখায়। সুতরাং, এটি স্মৃতিশক্তি হ্রাসের কারণ এবং রোগীর জীবনের বর্তমান এবং অতীত ঘটনাগুলি স্মরণ করতে না পারা।  

আলঝেইমারের সঠিক কারণ সম্পর্কে, বিজ্ঞানীরা বছরের পর বছর ধরে উত্তরটি নিয়ে মাথা ঘামাচ্ছেন। যাইহোক, সম্প্রতি বেশিরভাগ বিজ্ঞানী একমত হয়েছেন যে এই রোগের প্রধান প্যাথোজেনেসিস হল β-amyloid এবং tau প্রোটিনের সংমিশ্রণ। রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে, β-অ্যামাইলয়েড প্লেক তৈরি হয়, যা মস্তিষ্কের সংকেতকে বাধাগ্রস্ত করে এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়াকে ট্রিগার করে যা আরও প্রদাহ এবং কোষের মৃত্যু ঘটায়। 

রোগের অগ্রগতির সাথে সাথে পরবর্তীতে একটি দ্বিতীয় প্রোটিন বৃদ্ধি পায়, যা টাউ নামে পরিচিত। টাউ প্রোটিন টুইস্টেড ফাইবারে ভেঙে পড়ে যা কোষে তৈরি হয়, জট তৈরি করে। এই জটগুলি প্রোটিনের পরিবহন ব্যবস্থায় সরাসরি হস্তক্ষেপ করে, তাই খাদ্যের অণু এবং কোষের অন্যান্য অংশগুলির স্থানান্তরে হস্তক্ষেপ করে যা কোষের কার্যকারিতার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এই প্রোটিনগুলির আবিষ্কার আল্জ্হেইমের গবেষণায় বৈপ্লবিক হয়েছে, কারণ এটি বিজ্ঞানীদের আল্জ্হেইমের রোগ প্রতিরোধ এবং নিরাময়ে কাজ করার জন্য একটি সম্ভাব্য লক্ষ্য দিয়েছে।

অতীত 

একটি অধ্যয়ন ইন আল্জ্হেইমের গবেষণা এবং থেরাপি উপসংহারে পৌঁছেছে যে 2002 এবং 2012 এর মধ্যে, 413টি আলঝেইমার রোগের পরীক্ষা করা হয়েছিল। এই ট্রায়ালগুলির মধ্যে, শুধুমাত্র একটি ওষুধ মানুষের ব্যবহারের জন্য অনুমোদিত হয়েছিল, কিন্তু এর ব্যর্থতার হার ছিল একটি চমকপ্রদ উচ্চ 99.6%। এমনকি NAMZARIC নামে পরিচিত ওষুধের জন্য ওয়েবসাইটটিতে একটি আকর্ষণীয় দাবিত্যাগ রয়েছে, যেখানে বলা হয়েছে যে "এমন কোনো প্রমাণ নেই যে NAMZARIC আল্জ্হেইমের রোগে আক্রান্ত রোগীদের অন্তর্নিহিত রোগ প্রক্রিয়াকে বাধা দেয় বা ধীর করে"।

2012 সালে একটি কনজিউমার রিপোর্ট সমীক্ষা অনুসারে, "উপলব্ধ গবেষণাগুলি ইঙ্গিত দেয় যে বেশিরভাগ লোক [আলঝাইমার রোগের] ওষুধ সেবন করে কোনও উপকার পাবেন না"। গবেষণায় বলা হয়েছে যে "অপেক্ষামূলকভাবে উচ্চ মূল্য ট্যাগ এবং বিরল কিন্তু গুরুতর নিরাপত্তা উদ্বেগ সহ পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির ঝুঁকির কারণে, আমরা কোনো ওষুধকে অনুমোদন করতে পারি না"। এর মানে হল যে বর্তমানে এমন একটি ওষুধ নেই যা আল্জ্হেইমের রোগের উপসর্গ নিরাময়, প্রতিরোধ বা পরিচালনা করতে পারে। যাদের রোগ নির্ণয় করা হয়েছে তাদের অসুস্থতার শিকার হওয়া ছাড়া কোন উপায় নেই।   

এই তথ্য সত্ত্বেও, বেশিরভাগ মানুষ জানেন না যে আলঝেইমার রোগ নিরাময়যোগ্য। এটি সম্ভবত জনসাধারণের কাছে ফলাফলের ভুল উপস্থাপনের কারণে। অতীতে, উল্লিখিত ওষুধের অনেক গবেষণায় মস্তিষ্কে পরিমাপযোগ্য পরিবর্তন দেখা গেছে, কিন্তু রোগীর জীবনে কোনো পরিবর্তন সঠিকভাবে উপস্থাপন করে না। এটি জনসাধারণের কাছে প্রতারণামূলক তথ্য সরবরাহ করে, কারণ আমরা মনে করি এই ফলাফলগুলি মূল্যবান। শুধুমাত্র ওষুধের সামান্য ফলই নয়, কিন্তু বড় পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ঝুঁকি বাড়ায় যেমন লিভারের ক্ষতি, তীব্র ওজন হ্রাস, দীর্ঘস্থায়ী মাথা ঘোরা, ক্ষুধার অভাব, পেটে ব্যথা এবং আরও অনেক ছোটখাটো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া এবং ওজন কমানোর ঝুঁকি। সীমিত সুবিধা। এই কারণেই 20-25% রোগী শেষ পর্যন্ত তাদের ওষুধ খাওয়া বন্ধ করে দেয়। উল্লেখ করার মতো নয় যে এই ওষুধগুলির জন্য রোগীদের মাসে $400 পর্যন্ত খরচ হতে পারে।

ভ্যাকসিন 

এটা কোন গোপন যে কিছু পরিবর্তন করা প্রয়োজন. মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র একাই এই বছর আলঝেইমারের গবেষণার জন্য $1.3 বিলিয়ন প্রতিশ্রুতিবদ্ধ করেছে, যা দেখানোর জন্য কিছু নেই কিন্তু ক্রমাগত ব্যর্থতা এবং ওষুধের চিকিৎসায় সীমিত ফলাফল। এটি কঠোর এবং ভিন্ন কিছুর জন্য একটি মরিয়া আবেদন রেখে গেছে। মনে হচ্ছে ফ্লিন্ডার ইউনিভার্সিটির অস্ট্রেলিয়ান গবেষকরা, ইনস্টিটিউট অফ মলিকুলার মেডিসিন (IMM) এবং ইউনিভার্সিটি অফ ক্যালিফোর্নিয়া অ্যাট আরভিনে (UCI) মার্কিন বিজ্ঞানীদের সাথে সাহায্যের জন্য এই আবেদনে সাড়া দিয়েছেন। দলটি একটি ভ্যাকসিন তৈরির পথে রয়েছে যা আলঝেইমার রোগের চিকিৎসা করবে।

পূর্বে বলা হয়েছে, β-অ্যামাইলয়েড প্লেক বিল্ডআপ এবং টাউ প্রোটিন ট্যাঙ্গলগুলিকে সম্প্রতি আলঝেইমার রোগের কারণ হিসাবে নামকরণ করা হয়েছে। নিকোলাই পেট্রোভস্কি, অ্যাডিলেড, দক্ষিণ অস্ট্রেলিয়ার ফ্লিন্ডার্স ইউনিভার্সিটির মেডিসিনের অধ্যাপক এবং টিকা তৈরিকারী দলের অংশ, আরও ব্যাখ্যা করেছেন যে আলঝেইমার রোগ সৃষ্টিতে প্রোটিনের কার্যকারিতা ট্রান্সজেনিক ইঁদুরের মধ্যে প্রদর্শিত হয়েছে। 

"এই ট্রান্সজেনিক ইঁদুরগুলি মানুষের আলঝাইমারের অনুকরণ করে ডিমেনশিয়ার একটি ত্বরিত রূপ পায় রোগ," পেট্রোভস্কি বলেছেন। "ভ্যাকসিন এবং মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি সহ থেরাপি যা এই ইঁদুরগুলিতে β-অ্যামাইলয়েড বা টাউ [প্রোটিন] জমা হওয়াকে বাধা দেয়, তাদের ডিমেনশিয়া বিকাশ বন্ধ করে, এই অস্বাভাবিক প্রোটিনগুলি তৈরির কার্যকারক ভূমিকা নিশ্চিত করে।"

অতএব, সফলভাবে রোগ প্রতিরোধ করতে, বা প্রাথমিক পর্যায়ে এটির চিকিৎসা করতে, একটি সম্ভাব্য ভ্যাকসিনকে প্রাথমিকভাবে β-amyloid-এ হস্তক্ষেপ করতে হবে সরাসরি ফলক তৈরির দিকে লক্ষ্য করে। রোগের পরবর্তী পর্যায়ে চিকিৎসার জন্য, ভ্যাকসিনকে টাউ প্রোটিনগুলির কার্যকারিতায় হস্তক্ষেপ করতে হবে। এই সমস্যা সমাধানের জন্য, বিজ্ঞানীদের একটি ভ্যাকসিন আবিষ্কার করতে হয়েছিল যা একই সাথে বা ক্রমানুসারে উভয় ক্ষেত্রেই হস্তক্ষেপ করবে।

এইভাবে দলটি একটি ভ্যাকসিন আবিষ্কার করতে যাত্রা করে যা সফলভাবে কার্যকর হওয়ার জন্য প্রয়োজনীয় সময়ে প্রোটিনের সাথে যোগাযোগ করবে, পোস্ট-মর্টেম আলঝেইমার রোগীর মস্তিষ্ক ব্যবহার করে। তাদের গবেষণার ফলাফল, প্রকাশিত হয়েছে বৈজ্ঞানিক রিপোর্ট জুলাই 2016 সালে, নিশ্চিত করে যে এই ধরনের একটি ভ্যাকসিন দুটি উপাদান ব্যবহার করে সম্ভব ছিল যা এর বিকাশের জন্য গুরুত্বপূর্ণ প্রমাণিত হয়েছে। প্রথমটি অ্যাডভাক্স নামে একটি চিনি-ভিত্তিক সহায়ক ছিল^{সিপিজি}. পেট্রোভস্কির মতে, এই সহায়কের ব্যবহার "বি কোষগুলিকে নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডি তৈরি করতে সর্বাধিক উদ্দীপনা প্রদান করতে সহায়তা করে।" এটি একটি দ্বিতীয় ভ্যাকসিন প্ল্যাটফর্মের সাথে যুক্ত হয়েছিল, যা মাল্টিটিইপি প্রযুক্তি নামে পরিচিত। এটি "বি কোষ তৈরিকারী অ্যান্টিবডিগুলিকে সর্বাধিক টি সেল সহায়তা প্রদানের জন্য ডিজাইন করা হয়েছিল, যার ফলে ভ্যাকসিনটি কার্যকর হওয়ার জন্য যথেষ্ট উচ্চ অ্যান্টিবডি স্তর সরবরাহ করে তা নিশ্চিত করতে সহায়তা করে।"

একটি উজ্জ্বল ভবিষ্যত

ফ্লিন্ডার ইউনিভার্সিটি টিম এবং ইনস্টিটিউট অফ মলিকুলার মেডিসিনকে ধন্যবাদ, আলঝেইমার রোগ গবেষণার ভবিষ্যত প্রতিশ্রুতি দেখাচ্ছে। তাদের সাম্প্রতিক ফলাফলগুলি আল্জ্হেইমের রোগ গবেষণার ভবিষ্যতের পথ দেখাবে, যা আগে "ব্যয়বহুল ওষুধ পরীক্ষার জন্য কবরস্থান" হিসাবে পরিচিত ছিল।

পেট্রোভস্কি এবং দলের দ্বারা উদ্ভাবিত ভ্যাকসিনটি অতীতে ব্যর্থ হওয়া ওষুধের তুলনায় 100 গুণ বেশি অ্যান্টিবডি তৈরি করতে দেখায়। দলটি নিখুঁত 3D আকৃতির একটি ভ্যাকসিন তৈরি করে এটি অর্জন করেছে যা β–অ্যামাইলয়েড এবং টাউ প্রোটিনের সাথে যথাযথভাবে আবদ্ধ হওয়ার জন্য প্রয়োজনীয় অ্যান্টিবডিগুলিকে প্ররোচিত করবে। পেট্রোভস্কি বলেছেন, "এটি অনেক ব্যর্থ প্রার্থীদের জন্য করা হয়নি যা সম্ভবত, এর ফলে, যথেষ্ট অ্যান্টিবডি বা সঠিক ধরণের অ্যান্টিবডি তৈরি করেনি।"

পেট্রোভস্কি অনুমান করেছেন যে "টিকাটি প্রায় দুই বছরের মধ্যে মানুষের ক্লিনিকাল ট্রায়াল শুরু করবে। যদি এই ধরনের পরীক্ষায় কার্যকর দেখানো হয় তবে আমরা আশা করব এটি প্রায় সাত বছরের মধ্যে বাজারে আসবে।"