잠재적인 백신이 알츠하이머병의 밝은 미래를 이끌다

알츠하이머병 및 치매 관련 질병은 전 세계적으로 연간 600천억 달러 이상의 비용이 소요되는 우리 의료 시스템에서 가장 치명적인 질병에 속합니다. 알츠하이머 사례가 매년 7.5만 건 증가함에 따라 이 비용은 계속 증가할 것입니다. 현재 진단을 받은 48만 명의 사람들은 전 세계적으로 가장 비용이 많이 드는 질병의 희생자이며, 전 세계 보건 시스템에 막대한 부담을 주고 전 세계 경제를 고갈시키고 있습니다.

이것은 우리에게 경제적으로 영향을 미칠 뿐만 아니라 진단받은 사람들과 그들의 사랑하는 사람들의 삶을 크게 변화시킵니다. 알츠하이머병은 일반적으로 65세 이상의 환자에게 나타납니다(조기 발병 알츠하이머병은 40대 또는 50대에서도 나타날 수 있음). 현재 대부분은 은퇴로 전환하고 새로운 세대의 손주를 경험하고 있습니다. 그러나 많은 알츠하이머 환자는 손주가 있다는 사실조차 기억하지 못합니다. 불행하게도 이 기억 상실은 대개 혼란, 분노, 위험한 행동과 기분 변화, 방향 감각 상실을 동반합니다. 이 부담은 가족들이 가장 사랑하는 사람들을 본질적으로 잃기 때문에 가슴 아픈 일입니다. 

알츠하이머병이란 정확히 무엇입니까?

알츠하이머협회에 따르면 알츠하이머병은 “일상생활에 지장을 줄 정도로 심각한 기억력 감퇴 및 기타 지적 능력의 총칭”이다. 전체 치매의 60~80%를 차지하는 가장 흔한 형태의 치매입니다. 일반적으로 사람들은 알츠하이머 진단 후 평균 20년을 삽니다. 일부는 XNUMX년까지 살았습니다. 가벼운 기분 변화와 기억력 상실로 시작하여 의사소통 능력, 간병인과 가족 구성원을 인식하는 능력, 스스로를 돌볼 수 있는 능력을 동반하는 뇌의 완전한 악화로 진행됩니다. 질병과 그것이 포함하는 모든 것은 정말 파괴적입니다.

분자 수준에서 뉴런은 알츠하이머병에 의해 파괴되는 주요 유형의 세포인 것 같습니다. 이것은 신경 전달 물질 방출뿐만 아니라 뉴런 사이의 전기 자극 전달의 간섭을 통해 발생합니다. 이것은 뇌의 정상적인 신경 연결을 방해하여 개인이 일상적인 상황을 해석하는 방식을 변경합니다. 결국, 진행된 알츠하이머병은 신경의 죽음으로 이어지고, 따라서 전반적인 조직 손실과 그에 따른 뇌의 수축이 발생합니다. 그 중 가장 큰 수축은 뇌의 가장 큰 부분인 피질에 나타납니다. 특히 새로운 기억의 형성을 담당하는 해마가 가장 많이 수축된다. 따라서 이것은 기억 상실의 원인이며 환자의 삶에서 현재 및 과거 사건을 기억하지 못하는 것입니다.  

알츠하이머병의 정확한 원인에 대해 과학자들은 수년 동안 답을 놓고 머리를 맞대고 있습니다. 그러나 최근 대다수의 과학자들은 이 질병의 주요 발병기전이 β-아밀로이드와 타우 단백질의 조합이라는 데 동의했습니다. 질병의 초기 단계에는 β-아밀로이드 플라크가 축적되어 뇌 신호를 방해하고 추가 염증 및 세포 사멸을 유발하는 면역 반응을 유발합니다. 

질병이 진행됨에 따라 타우라고 알려진 두 번째 단백질이 증가합니다. 타우 단백질은 꼬인 섬유로 붕괴되어 세포에 축적되어 엉킴을 형성합니다. 이러한 엉킴은 단백질의 수송 시스템을 직접 방해하므로 식품 분자 및 세포 기능에 필수적인 다른 세포 부분의 전달을 방해합니다. 이러한 단백질의 발견은 과학자들에게 알츠하이머병을 예방하고 치료할 수 있는 잠재적인 표적을 제공했기 때문에 알츠하이머 연구에 혁명적이었습니다.

과거 

에 대한 연구 알츠하이머 연구 및 치료 2002년에서 2012년 사이에 413건의 알츠하이머병 시험이 수행되었다고 결론지었습니다. 이 임상시험 중 단 한 가지 약물만이 인체용으로 승인됐지만 실패율은 99.6%로 놀라울 정도로 높았다. NAMZARIC으로 알려진 이 약물의 웹사이트조차도 "NAMZARIC이 알츠하이머병 환자의 근본적인 질병 진행을 예방하거나 늦추는 증거가 없다"는 놀라운 면책 조항을 가지고 있습니다.

2012년 컨슈머리포트 연구에 따르면 "이용 가능한 연구에 따르면 대부분의 사람들이 [알츠하이머병] 약물을 복용해도 전혀 도움이 되지 않을 것이라고 합니다." 이 연구는 계속해서 "상대적으로 높은 가격표와 드물지만 심각한 안전 문제를 포함한 부작용의 위험으로 인해 우리는 어떤 약물도 보증할 수 없다"고 말합니다. 이것은 현재 알츠하이머병의 증상을 치료, 예방 또는 관리할 수 있는 단일 약물이 없다는 것을 의미합니다. 진단을 받은 사람들은 질병에 굴복할 수밖에 없습니다.   

이러한 사실에도 불구하고 대부분의 사람들은 알츠하이머병이 치료가 불가능하다는 사실을 모릅니다. 이것은 대중에게 조사 결과를 잘못 전달했기 때문일 가능성이 큽니다. 과거에 앞서 언급한 약물에 대한 많은 연구에서 뇌의 측정 가능한 변화가 나타났지만 환자의 삶의 변화를 정확하게 나타내지는 못했습니다. 이것은 우리가 이러한 발견이 가치 있다고 생각하기 때문에 대중에게 속이는 정보를 전달합니다. 약물은 결과가 거의 없을 뿐만 아니라 극심한 간 손상, 급격한 체중 감소, 만성 현기증, 식욕 부진, 복통 및 더 많은 경미한 부작용과 같은 주요 부작용의 위험을 추가합니다. 제한된 혜택. 이 때문에 환자의 20-25%가 결국 약물 복용을 중단합니다. 말할 것도 없이 이러한 약물은 환자에게 한 달에 최대 $US400의 비용이 들 수 있습니다.

백신 

변화가 필요하다는 것은 비밀이 아닙니다. 미국에서만 올해 알츠하이머 연구에 미화 1.3억 달러를 투입했으며 약물 치료의 연속적인 실패와 제한된 결과 외에는 보여줄 것이 없습니다. 이것은 과감하고 다른 무언가에 대한 간절한 탄원을 남겼습니다. Flinders University의 호주 연구원들은 IMM(Institute of Molecular Medicine) 및 UCI(University of California at Irvine)의 미국 과학자들과 함께 이러한 도움 요청에 응답한 것으로 보입니다. 그 팀은 알츠하이머병을 치료할 백신을 개발하는 중입니다.

이전에 언급한 바와 같이, β-아밀로이드 플라크 축적 및 타우 단백질 엉킴이 최근 알츠하이머병의 원인으로 명명되었습니다. 남호주 애들레이드에 있는 플린더스 대학의 의학 교수이자 백신 개발 팀의 일원인 Nikolai Petrovsky는 알츠하이머병을 유발하는 단백질의 기능이 트랜스제닉 마우스에서 입증되었다고 설명합니다. 

"이 형질전환 쥐는 인간의 알츠하이머병을 모방한 가속된 형태의 치매에 걸립니다."라고 Petrovsky는 말했습니다. "이 쥐에서 β-아밀로이드 또는 타우(단백질)의 축적을 차단하는 백신 및 단클론 항체를 포함한 치료법은 치매 발병을 중지하여 이러한 비정상적인 단백질 축적의 원인 역할을 확인했습니다."

따라서 질병을 성공적으로 예방하거나 초기 단계에서 치료하려면 잠재적인 백신이 처음에 축적된 플라크를 직접 표적으로 하여 β-아밀로이드를 방해해야 합니다. 질병의 후기 단계에서 치료하기 위해서는 백신이 타우 단백질의 기능을 방해해야 합니다. 이 문제를 해결하기 위해 과학자들은 동시에 또는 순차적으로 두 가지 모두를 방해하는 백신을 발견해야 했습니다.

따라서 팀은 사후 알츠하이머 환자의 뇌를 사용하여 효과적인 필요한 시간에 단백질과 성공적으로 상호작용하는 백신을 발견하기 시작했습니다. 그들의 연구 결과는 과학 보고서 2016년 XNUMX월에 개발에 중요한 것으로 입증된 두 가지 성분을 사용하여 이와 같은 백신이 가능하다는 것을 확인했습니다. 첫 번째는 Advax라는 설탕 기반 보조제였습니다.^{생활소비재}. Petrovsky에 따르면, 이 보조제의 사용은 "특정 항체를 생성하기 위해 B 세포에 최대 자극을 제공하는 데 도움이 됩니다." 이것은 MultiTEP 기술로 알려진 두 번째 백신 플랫폼과 결합되었습니다. 이것은 "B 세포를 생산하는 항체에 최대 T 세포 도움을 제공하도록 설계되어 백신이 효과적일 만큼 충분히 높은 항체 수준을 제공하도록 돕습니다."

더 밝은 미래

Flinders University 팀과 분자의학연구소 덕분에 알츠하이머병 연구의 미래가 밝아지고 있습니다. 그들의 최근 결과는 이전에 "고가의 약물 검사의 무덤"으로 알려졌던 알츠하이머병 연구의 미래를 위한 길을 이끌 것입니다.

페트로브스키와 연구팀이 개발한 백신은 과거에 실패한 약물보다 100배 이상의 항체를 유도하는 것으로 나타났다. 팀은 β-아밀로이드와 타우 단백질에 적절하게 결합하는 데 필요한 항체를 유도할 완벽한 3D 모양의 백신을 만들어 이를 달성했습니다. Petrovsky는 "이것은 실패한 많은 후보에 대해 수행되지 않았기 때문에 충분한 항체나 올바른 유형의 항체를 생산하지 못했을 가능성이 큽니다."라고 말했습니다.

Petrovsky는 “백신은 약 XNUMX년 안에 인간 임상 시험을 시작할 것입니다. 그러한 시험에서 효과가 입증된다면 약 XNUMX년 후에 시장에 출시될 것으로 예상됩니다.”