Potensi Vaksin Nimbulake Masa Depan sing Luwih Padhang kanggo Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer lan penyakit sing gegandhengan karo demensia kalebu sing paling lumpuh ing sistem kesehatan kita, kanthi biaya global luwih saka $US600 milyar saben taun. Kanthi jumlah kasus Alzheimer mundhak 7.5 yuta saben taun, biaya iki mung bakal tuwuh. Saiki 48 yuta wong sing didiagnosis dadi korban penyakit sing paling larang ing saindenging jagad, nyebabake tekanan gedhe ing sistem kesehatan global lan nyuda ekonomi global.

Iki ora mung mengaruhi kita kanthi ekonomi, nanging kanthi drastis ngowahi urip wong sing didiagnosis lan wong sing ditresnani. Penyakit Alzheimer biasane katon ing pasien sing umure 65 taun utawa luwih (sanajan Alzheimer wiwitan bisa katon ing umur 40 utawa 50an). Ing wektu iki paling akeh sing nggawe transisi menyang pensiun lan ngalami introduksi generasi anyar putu; nanging akeh pasien Alzheimer ora ngelingi yen dheweke duwe putu. Sayange, mundhut memori iki biasane diiringi kebingungan, nesu, prilaku mbebayani lan owah-owahan swasana ati, lan disorientasi. Beban iki nglarani ati kanggo kulawarga amarga sejatine kelangan wong sing paling ditresnani. 

Apa sejatine penyakit Alzheimer?

Miturut Asosiasi Alzheimer, penyakit Alzheimer minangka "istilah umum kanggo mundhut memori lan kemampuan intelektual liyane sing cukup serius kanggo ngganggu urip saben dina". Iki minangka bentuk demensia sing paling umum, kira-kira 60-80 persen saka kabeh kasus. Umumé, wong urip rata-rata wolung taun sawisé diagnosa Alzheimer, sanajan sawetara wis urip nganti 20 taun. Apa sing diwiwiti kanthi owah-owahan swasana ati sing entheng lan mundhut memori, saya suwe saya rusak otak sing diiringi kelangan kemampuan komunikasi, ngenali pengasuh lan anggota kulawarga, lan kemampuan kanggo ngurus awake dhewe. Penyakit lan kabeh sing nyakup iki pancen ngrusak.

Ing tingkat molekuler, neuron katon minangka jinis utama sel sing dirusak dening penyakit Alzheimer. Iki dumadi liwat gangguan ing pangiriman impuls listrik antarane neuron uga release neurotransmitter. Iki nyebabake gangguan ing sambungan normal saraf ing otak, ngganti cara individu napsirake kahanan saben dina. Pungkasane, penyakit Alzheimer sing maju bakal nyebabake mati saraf, lan kanthi mangkono mundhut sakabèhé jaringan lan nyusut ing otak - sing paling gedhé katon ing korteks, bagéan paling gedhé saka otak. Utamane, hippocampus, tanggung jawab kanggo pambentukan kenangan anyar, nuduhake shrinkage paling gedhe. Mulane, iki minangka panyebab mundhut memori lan ora bisa ngelingi kedadeyan saiki lan kepungkur ing urip pasien.  

Minangka panyebab Alzheimer sing tepat, para ilmuwan wis mikir babagan jawaban kanggo pirang-pirang taun. Nanging, bubar mayoritas ilmuwan sarujuk yen patogenesis utama penyakit kasebut yaiku kombinasi protein β-amyloid lan tau. Ing tahap wiwitan penyakit kasebut, ana penumpukan plak β-amyloid, sing ngganggu sinyal otak lan nyebabake respon imun sing nyebabake inflamasi lan pati sel. 

Nalika penyakit kasebut saya maju, ana paningkatan protein kapindho, sing dikenal minangka tau. Protein Tau ambruk dadi serat bengkong sing mbangun ing sel, mbentuk tangles. Kusut iki langsung ngganggu sistem transportasi ing protèin, mula ngganggu transfer molekul pangan lan bagéan sel liya sing penting kanggo fungsi sel. Panemuan protein iki wis revolusioner kanggo riset Alzheimer, amarga wis menehi ilmuwan target potensial kanggo tumindak ing nyegah lan nambani penyakit Alzheimer.

Jaman biyen 

A sinau ing Riset lan Terapi Alzheimer nyimpulake yen antarane 2002 lan 2012, 413 uji coba penyakit Alzheimer ditindakake. Saka uji coba kasebut, mung siji obat sing disetujoni kanggo panggunaan manungsa, nanging tingkat kegagalan kasebut udakara 99.6%. Malah situs web kanggo obat kasebut, sing dikenal minangka NAMZARIC, nduweni penafian sing nyenengake, nyatakake yen "ora ana bukti yen NAMZARIC nyegah utawa nyuda proses penyakit sing ndasari ing pasien karo penyakit Alzheimer".

Miturut studi Consumer Report ing 2012, "panliten sing kasedhiya nuduhake manawa umume wong ora entuk manfaat saka njupuk obat [penyakit Alzheimer]". Panliten kasebut terus nyatakake yen amarga "tag rega sing relatif dhuwur lan risiko efek samping, kalebu masalah keamanan sing langka nanging serius, kita ora bisa nyetujoni obat kasebut". Iki tegese saiki ora ana obat sing bisa nambani, nyegah utawa malah ngatur gejala penyakit Alzheimer. Wong-wong sing didiagnosis ora duwe pilihan kajaba nyerah marang penyakite.   

Senadyan kasunyatan kasebut, umume wong ora ngerti yen penyakit Alzheimer ora bisa ditambani. Iki paling kamungkinan amarga misrepresentation temuan kanggo masyarakat. Ing jaman kepungkur, akeh panaliten babagan obat-obatan kasebut wis nuduhake owah-owahan sing bisa diukur ing otak, nanging ora kanthi akurat nggambarake owah-owahan ing urip pasien. Iki ngirim informasi sing ngapusi menyang masarakat, amarga kita ngira yen temuan kasebut penting. Ora mung obat-obatan kasebut duwe asil sing sithik, nanging nambah risiko efek samping utama kayata karusakan ati sing ekstrem, mundhut bobot drastis, pusing kronis, kurang napsu, nyeri weteng, lan akeh efek samping sing luwih cilik, lan risiko bobote. keuntungan winates. Amarga iki, 20-25% pasien pungkasane mandheg ngombe obat kasebut. Ora kanggo sebutno obat-obatan kasebut bisa biaya pasien nganti $US400 saben wulan.

Vaksin 

Ora ana rahasia manawa ana sing kudu diganti. Amerika Serikat piyambak wis setya $US1.3 milyar kanggo riset Alzheimer taun iki tanpa nuduhake nanging gagal sukses lan asil winates ing pangobatan tamba. Iki wis ninggalake panjaluk nekat kanggo perkara sing drastis lan beda. Katon manawa peneliti Australia ing Universitas Flinders, bebarengan karo ilmuwan AS ing Institut Kedokteran Molekuler (IMM) lan Universitas California ing Irvine (UCI), wis nanggapi panjaluk iki. Tim kasebut lagi arep ngembangake vaksin sing bakal nambani penyakit Alzheimer.

Kaya sing wis kasebut sadurunge, penumpukan plak β-amyloid lan kusut protein tau bubar diarani minangka panyebab penyakit Alzheimer. Nikolai Petrovsky, Profesor Kedokteran ing Universitas Flinders ing Adelaide, Australia Kidul lan bagéan saka tim ngembangake vaksin, luwih nerangake yen fungsi protein sing nyebabake penyakit Alzheimer wis dituduhake ing tikus transgenik. 

"Tikus transgenik iki entuk bentuk demensia sing cepet niru Alzheimer manungsa penyakit," ujare Petrovsky. "Terapi kalebu vaksin lan antibodi monoklonal sing ngalangi akumulasi β-amyloid utawa tau [protein] ing tikus iki nyegah dheweke ngalami demensia, sing ngonfirmasi peran penyebab saka protein abnormal iki."

Mula, supaya bisa nyegah penyakit kasebut, utawa ngobati ing tahap awal, vaksin sing potensial kudu ngganggu β-amyloid kanthi langsung ngarahake pembentukan plak. Kanggo ngobati penyakit kasebut ing tahap sabanjure, vaksin kudu ngganggu fungsi protein tau. Kanggo ngatasi masalah iki, para ilmuwan kudu nemokake vaksin sing bakal ngganggu loro-lorone, kanthi bebarengan utawa kanthi urutan.

Mangkono, tim kasebut nemokake vaksin sing bakal sukses sesambungan karo protein ing wektu sing dibutuhake supaya efektif, nggunakake otak pasien post-mortem Alzheimer. Temuan saka sinau, dirilis ing Laporan Ilmiah ing Juli 2016, dikonfirmasi sing vaksin kaya iki bisa nggunakake rong bahan sing mbuktekaken wigati kanggo pembangunan. Sing pisanan yaiku adjuvant adhedhasar gula sing diarani Advax^CpG. Miturut Petrovsky, panggunaan adjuvant iki "mbantu nyedhiyakake sel B kanthi stimulasi maksimal kanggo ngasilake antibodi spesifik." Iki digabung karo platform vaksin kapindho, sing dikenal minangka teknologi MultiTEP. Iki "dirancang kanggo nyedhiyakake bantuan sel T maksimal kanggo sel B sing ngasilake antibodi, saéngga mbantu njamin vaksin nyedhiyakake tingkat antibodi sing cukup dhuwur supaya efektif."

Masa depan sing luwih cerah

Thanks kanggo tim Universitas Flinders lan Institut Kedokteran Molekuler, masa depan riset penyakit Alzheimer nuduhake janji. Asil anyar sing bakal mimpin dalan kanggo masa depan Riset Penyakit Alzheimer, sing sadurunge wis dikenal minangka "kuburan kanggo tes obat sing larang".

Vaksin sing dikembangake dening Petrovsky lan tim wis nuduhake luwih saka 100 kaping jumlah antibodi tinimbang obat-obatan sing gagal ing jaman kepungkur. Tim kasebut entuk iki kanthi nggawe vaksin kanthi bentuk 3D sing sampurna sing bakal nyebabake antibodi sing dibutuhake kanggo ngiket protein β-amyloid lan tau kanthi tepat. Petrovsky nyatakake, "Iki ora ditindakake kanggo akeh calon sing gagal, sing paling mungkin, ora ngasilake antibodi sing cukup utawa jinis antibodi sing tepat."

Petrovsky ngarepake manawa "vaksin kasebut bakal miwiti uji klinis manungsa sajrone udakara rong taun. Yen dituduhake efektif ing uji coba kasebut, kita ngarepake bakal ana ing pasar sajrone pitung taun.