အလားအလာရှိသော ကာကွယ်ဆေးသည် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါအတွက် ပိုမိုတောက်ပသောအနာဂတ်ကို ဦးတည်စေသည်။

အလားအလာရှိသော ကာကွယ်ဆေးသည် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါအတွက် ပိုမိုတောက်ပသောအနာဂတ်ကို ဦးတည်စေသည်
ပုံခရက်ဒစ်-  

အလားအလာရှိသော ကာကွယ်ဆေးသည် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါအတွက် ပိုမိုတောက်ပသောအနာဂတ်ကို ဦးတည်စေသည်။

    • စာရေးသူအမည်
      Sarah Laframboise
    • စာရေးသူ Twitter ကိုင်တွယ်ပါ။
      @slaframboise ၁၄

    သတင်းအပြည့်အစုံ (Word doc မှ စာသားများကို ဘေးကင်းစွာ ကူးယူပြီး ကူးထည့်ရန် 'Passe From Word' ခလုတ်ကိုသာ အသုံးပြုပါ)

    အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါနှင့် စိတ်ကျရောဂါနှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများသည် ကျွန်ုပ်တို့၏ကျန်းမာရေးစနစ်တွင် အနစ်နာဆုံးသောရောဂါများထဲမှဖြစ်ပြီး တစ်နှစ်လျှင် ကမ္ဘာလုံးဆိုင်ရာကုန်ကျစရိတ်မှာ အမေရိကန်ဒေါ်လာ 600 ဘီလီယံကျော်ရှိသည်။ အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါဖြစ်ပွားမှု ပမာဏသည် တစ်နှစ်လျှင် 7.5 သန်းတိုးလာသည်နှင့်အမျှ ဤကုန်ကျစရိတ်သည် တိုးလာမည်ဖြစ်သည်။ လက်ရှိရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသူ ၄၈ သန်းသည် ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းတွင် စျေးအကြီးဆုံးဖျားနာမှု၏ သားကောင်များဖြစ်ကြပြီး ကမ္ဘာ့ကျန်းမာရေးစနစ်အပေါ် ကြီးမားသောဖိအားပေးမှုများနှင့် ကျွန်ုပ်တို့၏ကမ္ဘာ့စီးပွားရေးကို ကျဆင်းစေသည်။

    ၎င်းသည် ကျွန်ုပ်တို့ကို စီးပွားရေးအရ ထိခိုက်စေရုံသာမက ရောဂါအမည်ခံသူများနှင့် ၎င်းတို့၏ချစ်ရသူ၏ဘဝများကို သိသိသာသာ ပြောင်းလဲစေသည်။ အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါသည် အများအားဖြင့် အသက် ၆၅ နှစ်နှင့်အထက် လူနာများတွင် တွေ့ရတတ်သည် (အစောပိုင်းတွင် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါသည် အသက် ၄၀ သို့မဟုတ် ၅၀ နှစ်များအတွင်း ပေါ်လာနိုင်သော်လည်း)။ ယခုအချိန်တွင် အများစုသည် အငြိမ်းစားယူခြင်းသို့ ကူးပြောင်းပြီး မျိုးဆက်သစ် မြေးများကို မိတ်ဆက်ခြင်း နှင့် တွေ့ကြုံနေရပါသည်။ ဒါပေမယ့် အယ်လ်ဇိုင်းမားလူနာတော်တော်များများက သူတို့မှာ မြေးတွေရှိတယ်ဆိုတာတောင် မမှတ်မိကြဘူး။ ကံမကောင်းစွာဖြင့်၊ ဤမှတ်ဉာဏ်ဆုံးရှုံးမှုသည် အများအားဖြင့် စိတ်ရှုပ်ထွေးမှု၊ ဒေါသ၊ အန္တရာယ်ရှိသော အမူအကျင့်နှင့် စိတ်ခံစားချက်ပြောင်းလဲမှုများနှင့် အာရုံမစိုက်မှုတို့နှင့်အတူ လိုက်ပါသွားတတ်သည်။ အဓိကအားဖြင့် သူတို့အချစ်ဆုံးလူတွေကို ဆုံးရှုံးလိုက်ရတဲ့အတွက် ဒီဝန်ထုပ်ဝန်ပိုးဟာ မိသားစုတွေအတွက် ကြေကွဲစရာပါပဲ။ 

    အတိအကျ အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါဆိုတာဘာလဲ။

    အယ်လ်ဇိုင်းမားအသင်း၏ အဆိုအရ အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါသည် “နေ့စဉ်ဘဝတွင် အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေလောက်အောင် မှတ်ဉာဏ်ဆုံးရှုံးမှုနှင့် အခြားဉာဏစွမ်းရည်များအတွက် ယေဘုယျအသုံးအနှုန်းတစ်ခု” ဖြစ်သည်။ ၎င်းသည် ရောဂါအားလုံး၏ 60-80 ရာခိုင်နှုန်းတွင် အဖြစ်အများဆုံး dementia အမျိုးအစားဖြစ်သည်။ ယေဘူယျအားဖြင့် လူများသည် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိပြီးနောက် ပျမ်းမျှအားဖြင့် ရှစ်နှစ်နေထိုင်ကြပြီး အချို့မှာ အနှစ် 20 အထိ အသက်ရှင်နေထိုင်ခဲ့ကြသည်။ ပျော့ပျောင်းသော စိတ်အပြောင်းအလဲနှင့် မှတ်ဉာဏ်ပျောက်ဆုံးခြင်းမှအစပြု၍ ဆက်သွယ်ပြောဆိုနိုင်မှု၊ ပြုစုစောင့်ရှောက်ပေးသူနှင့် မိသားစုဝင်များကို မှတ်မိနိုင်မှု၊ ဂရုစိုက်နိုင်စွမ်းတို့နှင့်အတူ ဦးနှောက်အပြည့်အဝယိုယွင်းလာခြင်းဖြစ်သည်။ ရောဂါနှင့် လွှမ်းခြုံထားသမျှသည် အမှန်တကယ် ဆိုးရွားလှသည်။

    မော်လီကျူးအဆင့်တွင်၊ အာရုံကြောများသည် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါကြောင့် ပျက်စီးသွားသော အဓိကဆဲလ်အမျိုးအစားဖြစ်ပုံရသည်။ ၎င်းသည် နျူရွန်များနှင့် အာရုံကြောဓာတ်ထုတ်လွှတ်မှုကြားတွင် လျှပ်စစ်တွန်းအားများ ပေးပို့ရာတွင် နှောင့်ယှက်ခြင်းကြောင့် ဖြစ်ပေါ်သည်။ ၎င်းသည် ဦးနှောက်ရှိ အာရုံကြောများ၏ ပုံမှန်ချိတ်ဆက်မှုများတွင် အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေပြီး လူတစ်ဦးချင်းစီ၏ နေ့စဉ်အခြေအနေများကို အဓိပ္ပာယ်ပြန်ဆိုသည့်ပုံစံကို ပြောင်းလဲစေသည်။ နောက်ဆုံးတွင် တိုးတက်လာသော အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါသည် အာရုံကြောများသေဆုံးခြင်းဆီသို့ ဦးတည်သွားကာ တစ်သျှူးများ အလုံးစုံဆုံးရှုံးကာ ဦးနှောက်အတွင်း နောက်ဆက်တွဲကျုံ့သွားခြင်း - အကြီးမားဆုံးသော ဦးနှောက်၏အကြီးဆုံးအစိတ်အပိုင်းဖြစ်သော Cortex တွင်ပေါ်လာသည်။ အထူးသဖြင့်၊ မှတ်ဉာဏ်အသစ်များဖွဲ့စည်းမှုအတွက် တာဝန်ရှိသော hippocampus သည် အကြီးမားဆုံးကျုံ့မှုကိုပြသသည်။ ထို့ကြောင့် ဤသည်မှာ မှတ်ဉာဏ်ပျောက်ဆုံးခြင်း၏ အကြောင်းရင်းဖြစ်ပြီး လူနာ၏ဘဝတွင် လက်ရှိနှင့် အတိတ်ဖြစ်ရပ်များကို ပြန်မမှတ်မိနိုင်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။  

    အယ်လ်ဇိုင်းမားဖြစ်စေတဲ့ အကြောင်းရင်းအတိအကျနဲ့ ပတ်သက်ပြီး သိပ္ပံပညာရှင်တွေဟာ အဖြေကို နှစ်ပေါင်းများစွာ ခေါင်းညိတ်နေခဲ့ကြပါတယ်။ သို့သော်၊ မကြာသေးမီက သိပ္ပံပညာရှင်အများစုသည် ရောဂါ၏အဓိကရောဂါဖြစ်ပွားမှုမှာ β-amyloid နှင့် tau protein ပေါင်းစပ်မှုဖြစ်ကြောင်း သဘောတူညီခဲ့ကြသည်။ ရောဂါ၏ကနဦးအဆင့်တွင်၊ ဦးနှောက်အချက်ပြခြင်းကို နှောင့်ယှက်ပြီး ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် ဆဲလ်သေများကိုဖြစ်စေသည့် ဆဲလ်သေများကိုဖြစ်စေသည့် β-amyloid plaque များပါရှိသည်။ 

    ရောဂါ တိုးလာသည်နှင့်အမျှ Tau ဟုခေါ်သော ဒုတိယပရိုတင်းဓာတ် တိုးလာပါသည်။ Tau ပရိုတိန်းသည် ဆဲလ်များအတွင်း စုပြုံတည်ဆောက်ထားသော အလိမ်အမျှင်များအဖြစ်သို့ ပြိုကျပြီး အရှုပ်အထွေးများ ဖြစ်လာသည်။ ဤအရှုပ်အထွေးများသည် ပရိုတင်းများအတွင်း သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးစနစ်ကို တိုက်ရိုက်နှောင့်ယှက်သောကြောင့် အစားအစာမော်လီကျူးများနှင့် ဆဲလ်များ၏လုပ်ဆောင်မှုတွင် အရေးပါသော အခြားဆဲလ်အစိတ်အပိုင်းများ လွှဲပြောင်းမှုကို အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေပါသည်။ သိပ္ပံပညာရှင်များအား အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါကို ကာကွယ်ရန်နှင့် ကုသရာတွင် လုပ်ဆောင်ရန် အလားအလာရှိသော ပစ်မှတ်ကို ပေးထားသောကြောင့် အဆိုပါပရိုတင်းများကို ရှာဖွေတွေ့ရှိမှုသည် အယ်လ်ဇိုင်းမားသုတေသနအတွက် တော်လှန်ပြောင်းလဲခဲ့သည်။

    အတိတ် 

    တစ်ဦးလေ့လာမှု အယ်လ်ဇိုင်းမား သုတေသနနှင့် ကုထုံး ၂၀၀၂ ခုနှစ်မှ ၂၀၁၂ ခုနှစ်အတွင်း အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါ စမ်းသပ်မှု ၄၁၃ ခု ပြုလုပ်ခဲ့ကြောင်း ကောက်ချက်ချခဲ့သည်။ ဤစမ်းသပ်မှုများတွင် လူအသုံးပြုရန်အတွက် ဆေးဝါးတစ်မျိုးတည်းကိုသာ ခွင့်ပြုထားသော်လည်း ၎င်း၏ ကျရှုံးမှုနှုန်းမှာ ၉၉.၆ ရာခိုင်နှုန်းအထိ မြင့်မားသည်။ NAMZARIC ဟုလူသိများသောဆေးဝါးအတွက်ဝဘ်ဆိုဒ်တွင်ပင် "NAMZARIC သည် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါဝေဒနာရှင်များတွင် နောက်ခံရောဂါဖြစ်စဉ်ကို နှေးကွေးစေသော အထောက်အထားမရှိပါ" ဟုဖော်ပြထားသည်မှာ ထင်ရှားသောငြင်းဆိုချက်တစ်ခုရှိသည်။

    2012 ခုနှစ် Consumer Report လေ့လာမှုတစ်ခုအရ “လူအများစုသည် [Alzheimer’s disease] ဆေးသောက်ခြင်းမှ အကျိုးကျေးဇူးလုံးဝရရှိနိုင်မည်မဟုတ်ကြောင်း ဖော်ပြသည်”။ လေ့လာမှုတွင် “အတော်လေးမြင့်မားသောစျေးနှုန်းနှင့် ရှားပါးသော်လည်း ပြင်းထန်သောဘေးကင်းရေးဆိုင်ရာစိုးရိမ်မှုများအပါအဝင် ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများအန္တရာယ်ကြောင့် ကျွန်ုပ်တို့သည် မည်သည့်ဆေးဝါးများကိုမျှ ထောက်ခံနိုင်မည်မဟုတ်ကြောင်း” လေ့လာမှုတွင် ဆက်လက်ဖော်ပြထားသည်။ ဆိုလိုသည်မှာ လောလောဆယ်တွင် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါ၏ လက္ခဏာများကို ကုသရန်၊ ကာကွယ်ရန် သို့မဟုတ် စီမံနိုင်သည့် ဆေးဝါးတစ်ခုတည်း မရှိပါ။ ရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသူများသည် ၎င်းတို့၏ရောဂါကို အရှုံးပေးရုံမှတစ်ပါး ရွေးချယ်စရာမရှိပေ။   

    ဤအချက်များရှိနေသော်လည်း၊ လူအများစုသည် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါသည် ကုသ၍မရနိုင်သည်ကို မသိကြပါ။ တွေ့ရှိချက်များအား အများပြည်သူသို့ လွဲမှားစွာတင်ပြခြင်းကြောင့် ဖြစ်နိုင်ခြေများပါသည်။ ယခင်က၊ အထက်ဖော်ပြပါဆေးဝါးများ၏ လေ့လာမှုများစွာသည် ဦးနှောက်အတွင်း တိုင်းတာနိုင်သောပြောင်းလဲမှုများကို ပြသခဲ့သော်လည်း လူနာ၏ဘဝတွင် မည်သည့်ပြောင်းလဲမှုကိုမျှ တိကျစွာကိုယ်စားမပြုပါ။ ဤတွေ့ရှိချက်သည် အဖိုးတန်သည်ဟု ကျွန်ုပ်တို့ထင်သောကြောင့် ၎င်းသည် အများပြည်သူထံသို့ လှည့်ဖြားသောအချက်အလက်များကို ပေးဆောင်သည်။ ဆေးဝါးများသည် ရလဒ်အနည်းငယ်သာရှိသော်လည်း အလွန်အမင်းအသည်းပျက်စီးခြင်း၊ ကိုယ်အလေးချိန်အလွန်ကျခြင်း၊ နာတာရှည်မူးဝေခြင်း၊ အစာစားချင်စိတ်မရှိခြင်း၊ အစာအိမ်နာခြင်းနှင့် အခြားအသေးစားဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများကဲ့သို့သော ကြီးမားသောဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများနှင့် ကိုယ်အလေးချိန်တက်စေမည့် အန္တရာယ်များပါရှိသည်။ အကန့်အသတ်ရှိသော အကျိုးကျေးဇူးများ။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် လူနာများ၏ 20-25% သည် နောက်ဆုံးတွင် ၎င်းတို့၏ ဆေးသောက်ခြင်းကို ရပ်တန့်လိုက်သောကြောင့် ဖြစ်သည်။ ဤဆေးများသည် လူနာများကို တစ်လလျှင် US$400 အထိ ကုန်ကျနိုင်သည်ဟု မဆိုလိုပါ။

    ကာကွယ်ဆေး 

    တစ်စုံတစ်ခု ပြောင်းလဲရန် လိုအပ်သည်မှာ လျှို့ဝှက်ချက်မဟုတ်ပေ။ အမေရိကန်တစ်နိုင်ငံတည်းသည် ယခုနှစ်အတွင်း အယ်လ်ဇိုင်းမားသုတေသနအတွက် အမေရိကန်ဒေါ်လာ ၁.၃ ဘီလီယံ ကတိပြုခဲ့ပြီး ဆက်တိုက်ကျရှုံးမှုများနှင့် ဆေးဝါးကုသမှုများတွင် အကန့်အသတ်ရလဒ်များကို ပြသနိုင်ခဲ့သည်။ ဤအရာသည် ပြင်းထန်ပြီး ခြားနားသော တစ်စုံတစ်ခုအတွက် စိတ်ပျက်လက်ပျက် အသနားခံမှုကို ချန်ထားခဲ့သည်။ Flinders တက္ကသိုလ်မှ သြစတြေးလျ သုတေသီများသည် Institute of Molecular Medicine (IMM) နှင့် University of California at Irvine (UCI) တို့နှင့်အတူ ဤအသနားခံချက်ကို တုံ့ပြန်ခဲ့ကြပုံရသည်။ အဖွဲ့သည် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါကို ကုသပေးမည့် ကာကွယ်ဆေးကို တီထွင်ရန် လမ်းကြောင်းပေါ်တွင် ရှိနေသည်။

    ယခင်က ဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်း ဘီတာအေမီလွိုက် plaque နှင့် tau ပရိုတင်းအရှုပ်အထွေးများကို မကြာသေးမီက အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါ၏ အကြောင်းရင်းဟု အမည်ပေးခဲ့သည်။ ဩစတေးလျနိုင်ငံ၊ Adelaide ရှိ Flinders University မှ ဆေးပညာပါမောက္ခ Nikolai Petrovsky က ကာကွယ်ဆေးထုတ်လုပ်သည့်အဖွဲ့၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဖြစ်သော အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါဖြစ်စေသည့် ပရိုတင်းများ၏လုပ်ဆောင်ချက်ကို မျိုးရိုးလိုက်သောကြွက်များတွင် သရုပ်ပြထားကြောင်း ထပ်လောင်းရှင်းပြသည်။ 

    “ဤမျိုးရိုးဗီဇကြွက်များသည် လူ၏ အယ်လ်ဇိုင်းမားကို အတုခိုးသည့် အရှိန်မြှင့် Dementia ပုံစံကို ရရှိသည်။ ရောဂါပါ” ဟု Petrovsky ကဆိုသည်။ "ဤကြွက်များတွင် β-amyloid သို့မဟုတ် tau [ပရိုတိန်း] များစုပုံခြင်းကို တားဆီးသော ကာကွယ်ဆေးများနှင့် monoclonal antibodies များအပါအဝင် ကုထုံးများသည် ၎င်းတို့အား dementia ဖြစ်ပေါ်ခြင်းကို ရပ်တန့်စေပြီး ဤပုံမှန်မဟုတ်သော ပရိုတင်းများစုပုံခြင်း၏ အကြောင်းရင်းကို အတည်ပြုသည်။"

    ထို့ကြောင့်၊ ရောဂါကိုအောင်မြင်စွာကာကွယ်ရန်၊ သို့မဟုတ်အစောပိုင်းအဆင့်များတွင်ကုသရန်အလားအလာရှိသောကာကွယ်ဆေးသည် plaque များတည်ဆောက်မှုကိုတိုက်ရိုက်ပစ်မှတ်ထားခြင်းဖြင့် beta-amyloid နှင့်အစောပိုင်းတွင်ဝင်ရောက်စွက်ဖက်ရန်လိုအပ်သည်။ ရောဂါ၏ နောက်ပိုင်းအဆင့်များတွင် ကုသရန်အတွက် ကာကွယ်ဆေးသည် tau ပရိုတင်းများ၏ လုပ်ငန်းဆောင်တာများကို အနှောင့်အယှက်ပေးမည်ဖြစ်သည်။ ဤပြဿနာကိုဖြေရှင်းရန်အတွက် သိပ္ပံပညာရှင်များသည် နှစ်မျိုးလုံးကို တပြိုင်နက်ဖြစ်စေ ဆက်တိုက်ဖြစ်စေ အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေမည့် ကာကွယ်ဆေးကို ရှာဖွေတွေ့ရှိရမည်ဖြစ်သည်။

    ထို့ကြောင့် အဖွဲ့သည် အယ်လ်ဇိုင်းမားလူနာ၏ ဦးနှောက်ကို အသုံးပြု၍ လိုအပ်သည့်အချိန်တွင် ထိရောက်မှုရှိရန် လိုအပ်သည့်အချိန်တွင် ပရိုတင်းများနှင့် အောင်မြင်စွာ တုံ့ပြန်နိုင်သည့် ကာကွယ်ဆေးကို ရှာဖွေတွေ့ရှိရန် ကြိုးပမ်းခဲ့သည်။ သူတို့ရဲ့ လေ့လာတွေ့ရှိချက်တွေကို ထုတ်ပြန်ခဲ့ပါတယ်။ သိပ္ပံနည်းကျအစီရင်ခံစာများ 2016 ခုနှစ် ဇူလိုင်လတွင်၊ ဤကဲ့သို့သော ကာကွယ်ဆေးသည် ၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးမှုအတွက် အရေးကြီးကြောင်း သက်သေပြထားသည့် ပါဝင်ပစ္စည်းနှစ်ခုကို အသုံးပြု၍ ဖြစ်နိုင်ကြောင်း အတည်ပြုခဲ့သည်။ ပထမတစ်မျိုးမှာ Advax ဟုခေါ်သော သကြားအခြေခံသော ဖြည့်စွက်ဆေးဖြစ်သည်။CpG. Petrovsky ၏အဆိုအရ၊ ဤ adjuvant ကိုအသုံးပြုခြင်းသည် "တိကျသောပဋိပစ္စည်းထုတ်လုပ်ရန် B ဆဲလ်များကိုအမြင့်ဆုံးလှုံ့ဆော်မှုပေးစွမ်းနိုင်သည်" ဟုဆိုသည်။ ၎င်းကို MultiTEP နည်းပညာဟု လူသိများသော ဒုတိယ ကာကွယ်ဆေးပလပ်ဖောင်းနှင့် ချိတ်ဆက်ထားသည်။ ၎င်းသည် "ဘီဆဲလ်များထုတ်လုပ်သည့် ပဋိပစ္စည်းအတွက် အမြင့်ဆုံး T ဆဲလ်အကူအညီကို ပံ့ပိုးပေးရန် ဒီဇိုင်းထုတ်ထားပြီး၊ ထို့ကြောင့် ကာကွယ်ဆေးသည် ထိရောက်မှုအလုံအလောက်မြင့်မားသော ပဋိပစ္စည်းအဆင့်ကို ပံ့ပိုးပေးကြောင်း သေချာစေရန် ဒီဇိုင်းထုတ်ထားသည်။"

    ပိုမိုတောက်ပသောအနာဂတ်

    Flinders တက္ကသိုလ်အဖွဲ့နှင့် မော်လီကျူလာဆေးပညာသိပ္ပံမှ ကျေးဇူးတင်စကားကြောင့် အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါ သုတေသန၏ အနာဂတ်သည် ကတိကဝတ်ကို ပြသနေပါသည်။ ၎င်းတို့၏ မကြာသေးမီက ရလဒ်များသည် ယခင်က “စျေးကြီးသော ဆေးစမ်းသပ်မှုများအတွက် သင်္ချိုင်းကုန်း” အဖြစ် လူသိများသော အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါ သုတေသန၏ အနာဂတ်အတွက် လမ်းပြပေးမည်ဖြစ်သည်။

    Petrovsky နှင့် အဖွဲ့မှ ထုတ်လုပ်သော ကာကွယ်ဆေးသည် ယခင်က မအောင်မြင်ခဲ့သော ဆေးဝါးများထက် အဆပေါင်း 100 ကျော် ပဋိပစ္စည်းများကို လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်ကြောင်း ပြသခဲ့သည်။ အဖွဲ့သည် β-amyloid နှင့် tau ပရိုတင်းများ သင့်လျော်စွာ ချိတ်ဆက်ရန် လိုအပ်သော ပဋိပစ္စည်းများကို လှုံ့ဆော်ပေးမည့် ပြီးပြည့်စုံသော 3D ပုံသဏ္ဍာန်ရှိသော ကာကွယ်ဆေးကို ဖန်တီးခြင်းဖြင့် ၎င်းကို အောင်မြင်ခဲ့သည်။ Petrovsky က “ဒါဟာ လုံလောက်တဲ့ ပဋိပစ္စည်း ဒါမှမဟုတ် မှန်ကန်တဲ့ ပဋိပစ္စည်း အမျိုးအစားကို မထုတ်နိုင်ဘဲ ဖြစ်နိုင်ခြေများတဲ့ မအောင်မြင်တဲ့ ကိုယ်စားလှယ်လောင်း အတော်များများအတွက် ဒါဟာ လုပ်ဆောင်တာ မဟုတ်ပါဘူး။”

    Petrovsky က "ကာကွယ်ဆေးသည် ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် ၂ နှစ်အကြာတွင် လူသားတို့လက်တွေ့စမ်းသပ်မှု စတင်မည်ဟု မျှော်လင့်ပါသည်။ ဒီလိုစမ်းသပ်မှုတွေမှာ ထိရောက်မှုရှိကြောင်း ပြသခဲ့မယ်ဆိုရင် ခုနစ်နှစ်ခန့်အတွင်း စျေးကွက်ထဲကို ရောက်ရှိဖို့ မျှော်လင့်ပါတယ်။”