Ebla Vakcino Kondukas al Pli Brila Estonteco por Alzheimer-Malsano

Alzheimer-malsano kaj malsanoj rilataj al demenco estas inter la plej kripligaj en nia sansistemo, kun tutmonda kosto de pli ol 600 miliardoj USD jare. Kun la kvanto de Alzheimer-kazoj pliiĝantaj je 7.5 milionoj jare, ĉi tiu kosto nur kreskos. La nunaj 48 milionoj da homoj diagnozitaj estas viktimoj de la plej multekosta malsano tutmonde, kaŭzante grandegan streĉon sur la tutmonda sansistemo kaj malplenigante niajn tutmondajn ekonomiojn.

Ne nur ĉi tio influas nin ekonomie, ĝi draste ŝanĝas la vivojn de tiuj diagnozitaj kaj iliaj amatoj. Alzheimer-malsano kutime aperas en pacientoj de 65 jaroj aŭ pli aĝaj (kvankam frua komenco de Alzheimer povas aperi ĉe tiuj en siaj 40-aj aŭ 50-aj jaroj). En ĉi tiu tempo la plimulto faras la transiron al emeritiĝo kaj spertas la enkondukon de nova generacio de nepoj; sed multaj malsanuloj de Alzheimer eĉ ne memoras, ke ili havas nepojn. Bedaŭrinde, ĉi tiu memorperdo estas kutime akompanata de konfuzo, kolero, danĝera konduto kaj humoroŝanĝoj, kaj malorientiĝo. Ĉi tiu ŝarĝo estas korŝira por familioj, ĉar ili esence perdas la homojn, kiujn ili plej amas. 

Kio ĝuste estas Alzheimer-malsano?

Laŭ la Asocio de Alzheimer, Alzheimer-malsano estas "ĝenerala termino por memorperdo kaj aliaj intelektaj kapabloj sufiĉe seriozaj por malhelpi ĉiutagan vivon". Ĝi estas la plej ofta formo de demenco, respondecante pri 60-80 procentoj de ĉiuj kazoj. Ĝenerale, homoj vivas averaĝe ok jarojn post diagnozo de Alzheimer, kvankam iuj vivis tiel longe kiel 20 jarojn. Kio komenciĝas per mildaj humoroŝanĝoj kaj memorperdo, progresas al plena difekto de la cerbo akompanata de la perdo de la kapablo komuniki, rekoni iujn prizorgantojn kaj familianojn, kaj la kapablon prizorgi sin mem. La malsano kaj ĉio, kion ĝi ampleksas, estas vere ruiniga.

Sur molekula nivelo, neŭronoj ŝajnas esti la ĉefa tipo de ĉelo detruita de Alzheimer-malsano. Ĉi tio okazas per la enmiksiĝo en la livero de elektraj impulsoj inter neŭronoj kaj ankaŭ per liberigo de neŭrotransmisiloj. Ĉi tio kaŭzas interrompon en la normalaj ligoj de nervoj en la cerbo, ŝanĝante la manieron kiel la individuo interpretas ĉiutagajn situaciojn. Eventuale, progresinta Alzheimer-malsano kondukos al la morto de la nervoj, kaj tiel ĝenerala perdo de histo kaj posta ŝrumpado en la cerbo - la plej granda el kiuj aperas en la kortekso, la plej granda parto de la cerbo. Precipe, la hipokampo, respondeca por la formado de novaj memoroj, montras la plej grandan ŝrumpadon. Ĉi tio, do, estas la kaŭzo de memorperdo kaj la malkapablo rememori aktualajn kaj pasintajn eventojn en la vivo de la paciento.  

Koncerne la ĝustan kaŭzon de Alzheimer-a, sciencistoj jam dum jaroj batas la respondon. Tamen lastatempe plimulto de sciencistoj konsentis, ke la ĉefa patogenezo de la malsano estas kombinaĵo de β-amiloido kaj tau-proteino. En la komencaj stadioj de la malsano, ekzistas amasiĝo de β-amiloida plako, kiu interrompas cerban signaladon kaj ekigas imunajn respondojn, kiuj kaŭzas plian inflamon kaj ĉelan morton. 

Dum la malsano progresas, estas posta pliiĝo en dua proteino, konata kiel tau. Taŭ-proteino kolapsas en torditajn fibrojn, kiuj amasiĝas en la ĉeloj, formante implikaĵojn. Ĉi tiuj implikaĵoj rekte malhelpas la transportsistemon en proteinoj, tial malhelpas la translokigon de manĝmolekuloj kaj aliaj ĉelaj partoj, kiuj estas esencaj por la funkciado de la ĉelo. La malkovro de ĉi tiuj proteinoj estis revolucia por la esplorado de Alzheimer, ĉar ĝi donis al sciencistoj eblan celon por agi pri preventado kaj kuracado de Alzheimer-malsano.

La pasinteco 

Studo en Esplorado kaj Terapio de Alzheimer konkludis, ke inter 2002 kaj 2012, 413 provoj pri Alzheimer-malsano estis faritaj. El ĉi tiuj provoj, nur unu medikamento estis aprobita por homa uzo, sed ĝia malsukcesa indico estis ŝoke alta 99.6%. Eĉ la retejo por la medikamento, konata kiel NAMZARIC, havas okulfrapan malrespondecon, deklarante ke "ne ekzistas indico ke NAMZARIC malhelpas aŭ bremsas la subestas malsanprocezon en pacientoj kun Alzheimer-malsano".

Laŭ studo de Consumer Report en 2012, "la disponeblaj studoj indikas, ke la plej multaj homoj tute ne ricevos profiton de prenado de [Alzheimer-malsano] medikamento". La studo daŭre deklaras, ke pro "relative alta prezetikedo kaj la risko de kromefikoj, inkluzive de maloftaj sed seriozaj zorgoj pri sekureco, ni ne povas apogi iun ajn el la medikamentoj". Ĉi tio signifas, ke nuntempe ne ekzistas ununura drogo, kiu povas kuraci, malhelpi aŭ eĉ administri la simptomojn de Alzheimer-malsano. Tiuj diagnozitaj havas neniujn elektojn sed venkiĝi al sia malsano.   

Malgraŭ ĉi tiuj faktoj, plej multaj homoj ne scias, ke la malsano de Alzheimer estas nekuracebla. Ĉi tio plej verŝajne estas pro misprezento de trovoj al la publiko. En la pasinteco, multaj studoj pri la menciitaj drogoj montris mezureblajn ŝanĝojn en la cerbo, sed ne precize reprezentas ajnajn ŝanĝojn en la vivo de la paciento. Ĉi tio liveras trompajn informojn al la publiko, ĉar ni opinias, ke ĉi tiuj trovoj estas valoraj. Ne nur la drogoj havas malmulte da rezulto, sed aldonas la riskon de gravaj kromefikoj kiel ekstrema hepata damaĝo, drasta malplipeziĝo, kronika kapturno, manko de apetito, stomakdoloro kaj multaj pli malgrandaj kromefikoj, kaj la riskoj eksteren pezon. la limigitaj avantaĝoj. Estas pro tio, ke 20-25% de pacientoj fine ĉesas preni sian medikamenton. Sen mencii, ke ĉi tiuj drogoj povas kosti pacientojn ĝis $ 400 monate.

La vakcino 

Ne estas sekreto, ke io devas ŝanĝi. Nur Usono dediĉis 1.3 miliardojn da dolaroj al la esplorado de Alzheimer ĉi-jare kun nenio por montri krom sinsekvaj malsukcesoj kaj limigitaj rezultoj en medikamentaj traktadoj. Ĉi tio lasis malesperan pledon por io drasta kaj malsama. Ŝajnas, ke aŭstraliaj esploristoj en Flinders University, kune kun usonaj sciencistoj ĉe la Instituto de Molekula Medicino (IMM) kaj la Universitato de Kalifornio ĉe Irvine (UCI), respondis al ĉi tiu helpopeto. La teamo estas survoje al disvolvi vakcinon, kiu traktos Alzheimer-malsanon.

Kiel antaŭe deklarite, β-amiloida plaka amasiĝo kaj tau-proteinaj implikaĵoj ĵus estis nomitaj la kaŭzo de Alzheimer-malsano. Nikolai Petrovsky, Profesoro pri Medicino ĉe Flinders University en Adelajdo, Sudaŭstralio kaj parto de la teamo disvolvanta la vakcinon, plue klarigas, ke la funkcio de la proteinoj en kaŭzado de Alzheimer-malsano estis pruvita en transgenaj musoj. 

"Ĉi tiuj transgenaj musoj ricevas akcelitan formon de demenco imitanta homan Alzheimer-on malsano,” diris Petrovskij. "Terapioj inkluzive de vakcinoj kaj unuklonaj antikorpoj kiuj blokas amasiĝon de β-amiloido aŭ tau [proteinoj] ĉe ĉi tiuj musoj malhelpas ilin disvolvi demencon, konfirmante la kaŭzan rolon de amasiĝo de ĉi tiuj eksternormaj proteinoj."

Tial, por sukcese malhelpi la malsanon, aŭ trakti ĝin en la fruaj stadioj, ebla vakcino devus komence malhelpi β-amiloidon rekte celante la plako-konstruon. Por trakti en postaj stadioj de la malsano, la vakcino devus malhelpi la funkciadon de la tau-proteinoj. Por solvi ĉi tiun problemon, la sciencistoj devis malkovri vakcinon, kiu malhelpus ambaŭ, ĉu samtempe ĉu sinsekve.

Tiel la teamo komencis malkovri vakcinon, kiu sukcese interagus kun la proteinoj en la necesa tempo por esti efika, uzante la cerbojn de la paciento de postmorta Alzheimer. La trovoj de ilia studo, publikigitaj en Sciencaj Raportoj en julio 2016, konfirmis ke vakcino kiel ĉi tio estis ebla uzante du ingrediencojn kiuj pruvis esti decidaj por sia evoluo. La unua estis suker-bazita adjuvanto nomita Advax^CpG. Laŭ Petrovsky, la uzo de ĉi tiu adjuvanto "helpas provizi la B-ĉelojn per maksimuma stimulo por produkti specifajn antikorpojn." Ĉi tio estis kunigita kun dua vakcinplatformo, konata kiel MultiTEP-teknologio. Ĉi tio estis "dezajnita por provizi maksimuman T-ĉelhelpon al la antikorpaj produktantaj B-ĉeloj, tiel helpante certigi, ke la vakcino disponigas sufiĉe altajn antikorpnivelojn por esti efika."

Pli brila estonteco

Danke al la teamo de Flinders University kaj la Instituto de Molekula Medicino, la estonteco de la esploro pri Alzheimer-malsano montras promeson. Iliaj lastatempaj rezultoj gvidos la vojon por la estonteco de Esplorado pri Alzheimer-Malsano, kiu antaŭe estis konata kiel "tombejo por multekostaj drogtestoj".

La vakcino evoluigita de Petrovsky kaj teamo pruvis indukti pli ol 100 fojojn la kvanton de antikorpoj ol drogoj kiuj malsukcesis en la pasinteco. La teamo atingis tion kreante vakcinon kun la perfekta 3D-formo, kiu induktos la antikorpojn necesajn por ligi al β-amiloidaj kaj tau-proteinoj taŭge. Petrovsky deklaras, "Ĉi tio ne estis farita por multaj el la malsukcesaj kandidatoj kiuj plej verŝajne, tiel, ne produktis aŭ sufiĉan antikorpon aŭ la ĝustan specon de antikorpo."

Petrovsky antaŭvidas, ke "la vakcino komencos homajn klinikajn provojn post proksimume du jaroj. Se montriĝus efika en tiaj provoj, ni atendus ke ĝi estos sur la merkato post ĉirkaŭ sep jaroj."