امڪاني ويڪسين الزائمر جي بيماري لاءِ هڪ روشن مستقبل ڏانهن وٺي ٿي

Alzheimer's disease ۽ dementia سان لاڳاپيل بيماريون اسان جي صحت جي نظام ۾ سڀ کان وڌيڪ خراب ڪندڙ آهن، جن جي عالمي قيمت $600 بلين ڊالر کان وڌيڪ آهي. الزائمر جي ڪيسن جي مقدار سان گڏ سال ۾ 7.5 ملين وڌي رهيا آهن، اها قيمت صرف وڌڻ واري آهي. موجوده 48 ملين ماڻهن جي تشخيص دنيا جي سڀ کان مهانگي بيماري جو شڪار آهن، عالمي صحت جي نظام تي هڪ وڏو دٻاءُ پيدا ڪري رهيو آهي ۽ اسان جي عالمي معيشتن کي تباهه ڪري رهيو آهي.

نه رڳو اهو اسان کي اقتصادي طور تي متاثر ڪري ٿو، اهو انهن جي تشخيص ۽ انهن جي پيارن جي زندگين کي تبديل ڪري ٿو. الزائمر جي بيماري عام طور تي 65 سالن يا ان کان وڏي عمر جي مريضن ۾ ظاهر ٿئي ٿي (جيتوڻيڪ الزائمر جي شروعات انهن جي 40 يا 50 جي ڏهاڪن ۾ ٿي سگهي ٿي). هن وقت سڀ کان وڌيڪ ريٽائرمينٽ ڏانهن منتقلي ڪري رهيا آهن ۽ پوٽي جي نئين نسل جي تعارف جو تجربو ڪري رهيا آهن؛ پر الزائمر جي ڪيترن ئي مريضن کي اهو به ياد ناهي ته انهن جا پوٽا آهن. بدقسمتي سان، هي ياداشت جي نقصان عام طور تي مونجهارو، ڪاوڙ، خطرناڪ رويي ۽ مزاج جي تبديلين، ۽ بي ترتيب سان گڏ هوندو آهي. اهو بوجھ خاندانن لاءِ دل ٽوڙيندڙ آهي ڇاڪاڻ ته اهي لازمي طور تي انهن ماڻهن کي وڃائي ڇڏيندا آهن جن کي هو تمام گهڻو پيار ڪندا آهن. 

الزائمر جي بيماري ڇا آهي؟

Alzheimer's Association جي مطابق، Alzheimer's disease "ياداشت جي نقصان ۽ ٻين دانشورانه صلاحيتن لاءِ هڪ عام اصطلاح آهي جيڪو روزاني زندگي ۾ مداخلت ڪرڻ لاءِ ڪافي سنجيده آهي". اهو ڊيمينشيا جو سڀ کان عام روپ آهي، جيڪو سڀني ڪيسن جو 60-80 سيڪڙو آهي. عام طور تي، ماڻهو الزائمر جي تشخيص کان پوءِ سراسري طور اٺن سالن جي زندگي گذاريندا آهن، جيتوڻيڪ ڪي 20 سالن تائين جيئرا هوندا آهن. ڇا شروع ٿئي ٿو نرم مزاج جي تبديلين ۽ ياداشت جي نقصان سان، دماغ جي مڪمل خراب ٿيڻ سان گڏ گفتگو ڪرڻ جي صلاحيت، ڪنهن به سنڀاليندڙ ۽ ڪٽنب جي ميمبرن کي سڃاڻڻ، ۽ پنهنجو پاڻ کي سنڀالڻ جي صلاحيت جي نقصان سان. بيماري ۽ اهو سڀ ڪجهه شامل آهي واقعي تباهه ڪندڙ آهي.

هڪ سالماتي سطح تي، نيورون نظر اچن ٿا سيل جو بنيادي قسم الزائمر جي بيماري طرفان تباهه ٿيل. اهو مداخلت جي ذريعي ٿئي ٿو برقي تسلسل جي ترسيل ۾ نيورسن جي وچ ۾ ۽ نيوروٽانسميٽر ڇڏڻ جي وچ ۾. اهو دماغ ۾ اعصاب جي عام ڪنيڪشن ۾ رڪاوٽ جو سبب بڻائيندو آهي، اهو طريقو تبديل ڪري ٿو جيڪو فرد روزاني حالتن جي ترجماني ڪري ٿو. آخرڪار، الزائمر جي بيماري ترقي ڪندي اعصاب جي موت جو سبب بڻجندي، ۽ اهڙيء طرح ٽشوز جو مجموعي نقصان ۽ دماغ ۾ بعد ۾ ڇڪڻ - جنهن جو سڀ کان وڏو حصو، دماغ جو سڀ کان وڏو حصو پرانتڪس ۾ ظاهر ٿئي ٿو. خاص طور تي، hippocampus، نئين ياداشتن جي ٺهڻ لاء ذميوار آهي، سڀ کان وڏو ڇڪڻ ڏيکاري ٿو. اهو، تنهن ڪري، ياداشت جي نقصان جو سبب آهي ۽ مريض جي زندگي ۾ موجوده ۽ ماضي جي واقعن کي ياد ڪرڻ جي ناڪامي آهي.  

Alzheimer's جي صحيح سبب جي طور تي، سائنسدان ڪيترن ئي سالن کان جواب تي سر ڇڪي رهيا آهن. بهرحال، تازو ئي سائنسدانن جي اڪثريت ان ڳالهه تي اتفاق ڪيو آهي ته بيماري جو بنيادي pathogenesis β-amyloid ۽ tau پروٽين جو ميلاپ آهي. بيماريءَ جي شروعاتي مرحلن ۾، β-amyloid تختي جو ٺهڻ ٿئي ٿو، جيڪو دماغ جي سگنلنگ کي روڪي ٿو ۽ مدافعتي ردعمل کي متحرڪ ڪري ٿو جيڪو وڌيڪ سوزش ۽ سيل جي موت جو سبب بڻجي ٿو. 

جيئن جيئن بيماري وڌي ٿي، تيئن پوءِ هڪ ٻي پروٽين ۾ اضافو ٿئي ٿو، جنهن کي ٽائو چيو وڃي ٿو. ٽائو پروٽين ٽوڙيل فائبرن ۾ ٽڪرائجي ٿو جيڪي سيلن ۾ ٺهندا آهن، ٽنگون ٺاهيندا آهن. اهي ٽنگون سڌي طرح پروٽين ۾ ٽرانسپورٽ سسٽم سان مداخلت ڪن ٿيون، تنهنڪري کاڌي جي ماليڪيولز ۽ سيل جي ٻين حصن جي منتقلي سان مداخلت ڪن ٿيون جيڪي سيل جي ڪم لاء اهم آهن. انهن پروٽين جي دريافت الزائمر جي تحقيق لاءِ انقلابي ٿي چڪي آهي، ڇاڪاڻ ته هن سائنسدانن کي الزائمر جي بيماري کي روڪڻ ۽ علاج ڪرڻ ۾ ڪم ڪرڻ جو هڪ امڪاني هدف ڏنو آهي.

ماضي 

ھڪڙو اڀياس الزيرير جي تحقيق ۽ علاج نتيجو اهو نڪتو ته 2002 ۽ 2012 جي وچ ۾، 413 الزائمر جي بيماري جا تجربا ڪيا ويا. انهن تجربن مان، صرف هڪ دوا انساني استعمال لاء منظور ڪئي وئي، پر ان جي ناڪامي جي شرح هڪ حيرت انگيز طور تي 99.6٪ هئي. جيتوڻيڪ دوا جي ويب سائيٽ، جيڪا NAMZARIC جي نالي سان مشهور آهي، هڪ حيرت انگيز اعلان ڪيو آهي، جنهن ۾ چيو ويو آهي ته "ڪو به ثبوت نه آهي ته NAMZARIC الزائمر جي بيماري سان مريضن ۾ بنيادي بيماري جي عمل کي روڪي يا سست ڪري ٿو".

2012 ۾ هڪ ڪنزيومر رپورٽ جي مطالعي مطابق، "موجوده اڀياس ظاهر ڪن ٿا ته اڪثر ماڻهن کي [الزائمر جي بيماري] دوا وٺڻ کان ڪو به فائدو نه ملندو". مطالعي جاري رکي ٿي ته "نسبتا طور تي اعلي قيمت واري ٽيگ ۽ ضمني اثرات جي خطري جي ڪري، نادر پر سنگين حفاظتي خدشات سميت، اسان ڪنهن به دوا جي تصديق نٿا ڪري سگھون". هن جو مطلب اهو آهي ته في الحال هڪ به دوا ناهي جيڪا علاج ڪري سگهي ٿي، روڪي سگهي ٿي يا ان کان علاوه Alzheimer's بيماري جي علامن کي منظم ڪري سگهي ٿي. جيڪي تشخيص ڪيا ويا آهن انهن جي بيماري کان سواء ٻيو ڪو اختيار ناهي.   

انهن حقيقتن جي باوجود، گهڻا ماڻهو نٿا ڄاڻن ته الزائمر جي بيماري لاعلاج آهي. اهو سڀ کان وڌيڪ امڪان آهي عوام کي نتيجن جي غلط بيان جي ڪري. ماضي ۾، مٿي ذڪر ڪيل دوائن جي ڪيترن ئي مطالعي ۾ دماغ ۾ ماپي تبديليون ڏيکاريا آهن، پر مريض جي زندگي ۾ ڪنهن به تبديلي جي صحيح نمائندگي نٿا ڪن. هي عوام کي ٺڳيندڙ معلومات پهچائي ٿو، جيئن اسان سوچيو ته اهي نتيجا قيمتي آهن. نه رڳو دوائن جو ٿورو نتيجو آهي، پر وڏن ضمني اثرات جي خطري ۾ اضافو آهي جهڙوڪ انتهائي جگر کي نقصان، سخت وزن گھٽائڻ، دائمي چڪر، بک جي گهٽتائي، پيٽ ۾ درد، ۽ ٻيا ڪيترائي ننڍا ننڍا اثرات، ۽ وزن ختم ڪرڻ جا خطرا. محدود فائدا. اهو ئي سبب آهي ته 20-25 سيڪڙو مريض آخرڪار پنهنجون دوائون وٺڻ بند ڪري ڇڏيندا آهن. اهو ذڪر نه ڪرڻ گهرجي ته اهي دوائون مريضن کي هر مهيني $ 400 تائين خرچ ڪري سگهن ٿيون.

ويڪسينس 

اهو ڪو راز ناهي ته ڪجهه تبديل ٿيڻ جي ضرورت آهي. آمريڪا اڪيلو هن سال الزائمر جي تحقيق لاءِ 1.3 بلين ڊالر جو واعدو ڪيو آهي جنهن ۾ ڪجهه به نه ڏيکاريو پر مسلسل ناڪامين ۽ منشيات جي علاج ۾ محدود نتيجا. هن سخت ۽ مختلف شيءِ لاءِ هڪ خطرناڪ درخواست ڇڏي آهي. اهو لڳي ٿو ته فلائنڊرز يونيورسٽي ۾ آسٽريليا جي محقق، آمريڪي سائنسدانن سان گڏ انسٽيٽيوٽ آف ماليڪيولر ميڊيسن (IMM) ۽ يونيورسٽي آف ڪيليفورنيا ايٽ اروائن (UCI) جي مدد لاءِ هن درخواست جو جواب ڏنو آهي. ٽيم هڪ ويڪسين ٺاهڻ جي رستي تي آهي جيڪا الزائمر جي بيماري جو علاج ڪندي.

جيئن اڳ بيان ڪيو ويو آهي، β-amyloid تختي جي تعمير ۽ تاؤ پروٽين جي ٽنگن کي تازو ئي الزائمر جي بيماري جو سبب قرار ڏنو ويو آهي. نڪولائي پيٽرووسڪي، ايڊيليڊ، ڏکڻ آسٽريليا ۾ فلينڊرز يونيورسٽي ۾ ميڊيسن جو پروفيسر ۽ ويڪسين تيار ڪندڙ ٽيم جو حصو، وڌيڪ وضاحت ڪري ٿو ته الزائمر جي بيماريءَ جو سبب بڻجندڙ پروٽين جو ڪم ٽرانسجنڪ چوهڙن ۾ ڏيکاريو ويو آهي. 

”هي ٽرانسجنڪ چوٿون انساني الزائمر جي مشابهت ڪندي ڊيمينشيا جي هڪ تيز شڪل حاصل ڪن ٿا بيماري، "پيٽروفسڪي چيو. ”معالج جن ۾ ويڪسينز ۽ مونوڪلونل اينٽي باڊيز شامل آهن جيڪي انهن چوهڙن ۾ β-amyloid يا ٽائو [پروٽينز] جي جمع ٿيڻ کي روڪين ٿيون، انهن کي ڊيمينيا جي ترقيءَ کي روڪين ٿيون، انهن غير معمولي پروٽينن جي ٺهڻ جي سبب جي ڪردار جي تصديق ڪن ٿيون.

تنهن ڪري، ڪاميابيءَ سان بيماريءَ کي روڪڻ لاءِ، يا ابتدائي مرحلن ۾ ان جو علاج ڪرڻ لاءِ، هڪ امڪاني ويڪسين کي شروعاتي طور تي β-amyloid سان مداخلت ڪرڻي پوندي، سڌو سنئون تختي کي نشانو بڻائيندي. مرض جي پوئين مرحلن تي علاج ڪرڻ لاءِ، ويڪسين کي ٽائو پروٽين جي ڪم ۾ مداخلت ڪرڻي پوندي. هن مسئلي کي حل ڪرڻ لاء، سائنسدانن کي هڪ ويڪسين دريافت ڪرڻي هئي جيڪا ٻنهي سان مداخلت ڪندي، هڪ ئي وقت يا ترتيب سان.

اھڙيءَ طرح ٽيم ھڪڙي ويڪسين کي دريافت ڪرڻ لاءِ نڪتي جيڪا ڪاميابيءَ سان اثرائتو ٿيڻ لاءِ ضروري وقت تي پروٽينن سان رابطو ڪندي، پوسٽ مارٽم الزائمر جي مريض جي دماغ کي استعمال ڪندي. انهن جي مطالعي جا نتيجا، ۾ جاري ڪيا ويا سائنسي رپورٽون جولاءِ 2016 ۾، تصديق ڪئي وئي ته اهڙي قسم جي ويڪسين ٻن اجزاء جي استعمال سان ممڪن هئي جيڪي ان جي ترقي لاءِ اهم ثابت ٿيون. پهرين هڪ کنڊ جي بنياد تي Advax سڏيو ويندو هو^{سي پي جي}. پيٽروفسڪي جي مطابق، هن ضمني جو استعمال "بي سيلز کي خاص اينٽي باڊيز پيدا ڪرڻ لاء وڌ ۾ وڌ محرک فراهم ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو." اهو هڪ ٻي ويڪسين پليٽ فارم سان شامل ڪيو ويو، جنهن کي ملٽي ٽيپ ٽيڪنالاجي طور سڃاتو وڃي ٿو. اهو ”بي سيلز پيدا ڪرڻ واري اينٽي باڊي کي وڌ ۾ وڌ ٽي سيل مدد فراهم ڪرڻ لاءِ ڊزائين ڪيو ويو آهي ، انهي ڪري انهي کي يقيني بڻائڻ ۾ مدد ڪري ٿي ته ويڪسين ڪافي اعليٰ اينٽي باڊي ليول فراهم ڪري ٿي اثرائتو ٿيڻ لاءِ.

هڪ روشن مستقبل

فلينڊرز يونيورسٽي ٽيم ۽ انسٽيٽيوٽ آف ماليڪيولر ميڊيسن جي مهرباني، الزائمر جي بيماري جي تحقيق جو مستقبل واعدو ڏيکاري رهيو آهي. انهن جا تازا نتيجا الزائمر جي مرض جي تحقيق جي مستقبل لاءِ رستو ڏيکاريندا ، جيڪي اڳ ۾ ”مهانگي دوائن جي ٽيسٽن لاءِ قبرستان“ جي نالي سان مشهور آهن.

پيٽروفسڪي ۽ ٽيم پاران تيار ڪيل ويڪسين دوائن جي ڀيٽ ۾ اينٽي باڊيز جي مقدار کي 100 ڀيرا وڌيڪ پيدا ڪندي ڏيکاريو آهي جيڪي ماضي ۾ ناڪام ٿي چڪيون آهن. ٽيم اهو حاصل ڪيو هڪ مڪمل 3D شڪل سان هڪ ويڪسين ٺاهي جيڪا اينٽي باڊيز کي متحرڪ ڪندي جيڪا β-amyloid ۽ tau پروٽين کي مناسب طور تي پابند ڪرڻ جي ضرورت آهي. پيٽروفسڪي چوي ٿو، "اهو ڪيترن ئي ناڪام اميدوارن لاء نه ڪيو ويو هو، جنهن جي ڪري گهڻو ڪري، ان ڪري، ڪافي اينٽي باڊي يا اينٽي باڊي جو صحيح قسم پيدا نه ڪيو."

پيٽروفسڪي توقع ڪري ٿو ته ”ويڪسين لڳ ڀڳ ٻن سالن ۾ انساني ڪلينڪل ٽرائل شروع ڪندي. جيڪڏهن ڏيکاريو ويو ته اهڙين آزمائشن ۾ اثرائتو آهي اسان کي اميد آهي ته اهو تقريبا ستن سالن ۾ مارڪيٽ تي هوندو.