Meriv çawa her û her ciwan bimîne

Her sal pîşesaziya bedewiyê bi trîlyon dolaran difroşe lotikan, serum û dermanên efsûnî da ku pêşî li pîrbûna nifûseke îronîkî ya ciwantir bigire. Ew karsaziyek bêkêmasî ye; Dê her gav mirovên ku ji pêvajoya pîrbûnê ditirsin hebin, û dê her gav pêşveçûna demkî ya neçar be ku laşê wan hêdî hêdî xirab bike. Heya radeyê, civaka me dê her gav ji ciwan û bedew re bibe alîkar, motîvasyonek hêja çêbike ku drav li çareseriyên bedewiyê xerc bike. Lêbelê, hemî van dermanên "klînîkî-îsbatkirî" di dawiyê de ji bo şerkirina pîrbûnê tiştek nakin. Bê guman, van hilberan qermîçokan tijî dikin û xuyangan baştir dikin (ez niha reklaman dibihîzim - "Tihtir! Hêztir! CIWAN!"). pirsgirêk bi vedîtina rêbaza rastîn a rawestandina pîrbûnê.

Çima em pîr dibin

Di van demên dawî de, Enstîtuya Tenduristiyê ya Neteweyî (NIH) bi hevkariya Rodrigo Calado, profesorek li Zanîngeha Bijîşkî ya Sao Paulo Ribeirao Preto, ceribandinek klînîkî bi dermankirina dermanek bi navê Danazol qedand. Danazol bi sedema biyolojîkî ya bingehîn a pîrbûnê şer dike: hilweşîna telomere. Dema ku ev dermankirin ji bo mirovên ku ji pîrbûna zû û nexweşiya bêhêz a ku ji ber kêmasiya telomerase ve hatî çêkirin hate pêşve xistin, Danazol dikare wekî dermankirinek dijî-pîrbûnê were adaptekirin.

Telomer, avahiyek proteîna DNA-yê, ji ber têkiliya wan bi kromozoman re wekî mifteya pîrbûnê tê hesibandin. Her fonksiyon û pêvajoyên laş di nexşeyên kromozomî de têne kod kirin. Kromozomên her şaneyek di laş de ji bo fonksiyona wê xaneyê girîng in. Lêbelê, ev kromozom bi domdarî têne manîpule kirin ji ber ku di pêvajoya dubarekirina DNA de xeletî têne kirin û ji ber ku gelemperî ye ku nukleotîd bi demê re hilweşin. Ji bo parastina agahdariya genetîkî ya kromozomê, li ser her dawiya kromozomê telomerek tê dîtin. Telomer li şûna maddeya genetîkî ya ku şaneyê ewqasî hewcedar e, zirarê dibîne û têk diçe. Van telomeres alîkariya parastina fonksiyona şaneyê dikin. 

Ciwanên xwe biparêzin

Telomerên di mezinên tendurist de 7000-9000 cotên bingehîn dirêj in, li hember zirara DNA-yê astengiyek xurt diafirînin. Telomer çiqas dirêj bin, kromozom bi biryartir dikare li hember wê zirarê li ber xwe bide. Dirêjahiya telomerên kesek ji hêla gelek faktorên cihêreng ve tê bandor kirin, di nav de giraniya laş, hawîrdor û rewşa aborî. Xwarinek tendurist, werzîşa birêkûpêk, û asta stresê ya navînî kurtbûna telomere bi girîngî kêm dike. Ji hêla din ve, qelewbûn, parêzek netendurist an nerêkûpêk, asta stresê ya bilind û adetên wekî cixarekêşanê bandorek zehf xirab li ser telomerên laş dike. Ji ber ku telomeres kêm dibin, kromozom zêdetir di xetereyê de ne. Ji ber vê yekê, her ku telomeres kurt dibin, xetera nexweşiya dil a koroner, têkçûna dil, şekir, penceşêr û osteoporoz zêde dibe, ku hemî di pîrbûnê de gelemperî ne. 

Enzîma telomeraz dikare dirêjiya telomerên laş zêde bike. Ev enzîm di dema pêşkeftina zû de di hucreyan de pirtir e û tenê di şaneyên mezinan ên laş de di astên nizm de tê dîtin. Lêbelê, di dema lêkolîna xwe de NIH û Calado keşf kirin ku androgens, pêşekek steroîd a hormonên mirovî, di pergalên modela ne-mirovî de fonksiyona telomerase zêde dike. Lêkolîna klînîkî hate kirin ku were dîtin ka dê heman bandor li mirovan jî çêbibe. Encaman destnîşan kir ku, ji ber ku androjen zû di laşê mirovan de vediguhere estrojenan, li şûna wê karanîna hormona mêran a sentetîk Danazol bi bandortir e.   

Di mezinên tendurist de, telomeres salê bi 25-28 cotên bingehîn kurt dibin; guherînek piçûk, hetta neguhêzbar ku destûrê dide jiyanek dirêj. 27 nexweşên di ceribandina klînîkî de xwediyê mutasyonên genê telomerase bûn û, di encamê de, li ser her telomere salê ji 100 heta 300 cotên bingehîn winda dikirin. Lêkolîna ku li ser du salan dermankirinê hate kirin, destnîşan kir ku dirêjiya telomere ya nexweşan bi navînî salê 386 cotên bingehîn zêde bû.