Nova medikamento, Aducanumab, montras promeson en kuracado de Alzheimer

Alzheimer-malsano estis identigita antaŭ proksimume 100 jaroj. Tamen, ĝuste ene de la lastaj 30 jaroj ĝi iĝis rekonita kiel la ĉefa kaŭzo de demenco kaj ĉefa kaŭzo de morto. Ne ekzistas kuraco por la malsano. La disponeblaj traktadoj nur malhelpas, bremsas kaj haltigas la disvastiĝon de la malsano. Daŭranta esplorado pri traktado de Alzheimer temigas fruan diagnozon. Grava defio de nova medikamento-malkovro estas ke la agado de la terapio en fruaj stadioj de la esplorado ne havas la saman efikon kiel grandskala klinika provo.   

Alzheimer kiel malsano 

Alzheimer-malsano kategoriiĝas per la perdo de funkcio en cerbaj ĉeloj. Ĉi tio povus konduki al la ekstermado de cerbaj ĉeloj tute. Cerbaj funkcioj, kiuj estas trafitaj, inkluzivas memorperdon, ŝanĝon en pensoprocezo, same kiel laŭpaŝan kaj malrapidan perdon de moviĝeblo. Ĉi tiu damaĝo en cerbaj ĉeloj respondecas pri 60 ĝis 80 procentoj de kazoj de demenco. 

Simptomoj kaj diagnozo 

La simptomoj estas malsamaj por ĉiuj, kvankam estas komunaj spertaj en plej multaj situacioj. A komuna indikilo estas la nekapablo reteni novajn informojn. La regionoj de la cerbo dediĉitaj al konstruado de novaj memoroj estas kutime la lokoj kie okazas komenca damaĝo.  

Dum la tempo progresas, la disvastiĝo de la malsano kaŭzas alian perdon de funkcio. Tipaj simptomoj inkluzivas perdon de memoro, kiu malhelpas ĉiutagajn agadojn, malfacilaĵon kun planado kaj rezolucioj, defioj rekoni specialajn rilatojn kaj vidajn bildojn, evitadon de sociaj agadoj, angoro kaj sendormeco. Estas malkresko en kognaj funkcioj kun la tempo. Individuoj bezonus helpon por fari ĉiutagajn agadojn. Severaj kazoj kondukas al lito-ligita prizorgo. Ĉi tiu neaktiveco kaj reduktita movebleco pliigas la ŝancon de infektoj malutilaj al la imunsistemo. 

Ne ekzistas simpla metodo por diagnozi Alzheimer. Kun la helpo de neŭrologo, diversaj provoj estas faritaj. Medicina historio kaj fono de la paciento estas postulataj - ĉi tio estas antaŭdiro por la ŝanco havi Alzheimer. Familio kaj amikoj estas alfrontitaj pri identigado de ajnaj ŝanĝoj en pensadpadrono kaj kapabloj. Sangotestoj kaj cerbaj skanadoj ankaŭ estas uzataj por kontroli spurojn de demenco. Finfine, neŭrologiaj, kognaj kaj fizikaj ekzamenoj estas faritaj. 

Transformo de la cerbo kun Alzheimer 

Alzheimer manifestiĝas en formo de implikaĵoj (ankaŭ konataj kiel taŭaj implikaĵoj) aŭ plakoj (beta-amiloidaj plakoj). Interplektaĵoj "enmiksiĝas kun esencaj procezoj." Plakoj estas kuŝejoj super disa areo tio povas esti toksa en la cerbo je altaj niveloj. En ambaŭ scenaroj, ĝi malhelpas la translokigon de informoj inter neŭronoj en la formo de sinapsoj. La fluo de signaloj en la cerbo ankaŭ respondecas pri pensprocezoj, emocioj, movebleco kaj kapabloj. La foresto de sinapsoj rezultigas la morton de neŭronoj. Beta-amiloido malhelpas la fluon de sinapsoj. Dum la taŭaj implikaĵoj malhelpas nutraĵojn kaj gravajn molekulojn ene de la neŭrono. La cerba skanado de individuoj trafitaj de Alzheimer kutime montras bildojn de derompaĵoj de la morto de neŭronoj kaj ĉeloj, inflamo, kaj ŝrumpado de regionoj de la cerbo pro ĉelperdo.   

Farmacia Traktado - Aducanumab kaj AADva-1 

La traktadoj de Alzheimer ofte celas la beta-amiloidon. Ĝi estas la ĉefa komponanto de evoluaj plakoj. Estas du enzimoj, kiuj respondecas pri sekrecio de beta-amiloido; beta-sekretazo kaj gama-sekretazo. Memorperdo asociita kun Alzheimer okazas kun la amasiĝo de beta-amiloida kaj tau-trianguloj. Tamen, necesas inter 15 ĝis 20 jaroj antaŭ ol estas rimarkinda efiko al memoro. Estas kerna al malhelpi procezojn implikita en formado de beta-amiloidaj plakoj. Ĉi tio inkluzivas bloki la agadon de la enzimo en kreado de plakoj, reduktante la formadon de beta-amiloidaj agregaĵoj kaj la uzado de antikorpoj por malkonstrui beta-amiloidon tra la cerbo. Antaŭaj studoj montris, ke la plej multaj drogoj en fazo 3-provo ne sukcesis havi korelacion inter reduktita kvanto de beta-amiloidaj proteinoj kaj malfruo en kogna malkresko.  

Bioteknologia organizo, Biogen Idec estis sukcesaj en pasigado de fazo unu por la medikamento, aducanumab. La studo spertita en fazo unu estas direktita por testi la toleremon kaj sekurecon de la drogo. Unuaj provoj okazas super grupeto de homoj kaj en la periodo de ses monatoj al jaro. La sanstato de individuoj implikitaj en la fazo unu provo inkluzivas individuojn kun beta-amiloido ĉeestanta en la cerbo kaj aliaj kiuj spertis fruajn stadiojn de Alzheimer.  

Aducanumab estas unuklona antikorpo kontraŭ la amasiĝo de beta-amiloido. La antikorpo funkcias kiel etikedo kaj signalas la imunsistemon por detrui beta-amiloidajn ĉelojn. Antaŭ kuracado, PET-skanado helpas kvantigi la ĉeeston de beta-amiloidaj proteinoj. Estas hipotezite ke reduktado de niveloj de beta-amiloido plibonigos pensadon en la individuo. Surbaze de la rezultoj, oni konkludis, ke aducanumab estas doz-dependa medikamento. Pliigita dozo havis pli grandan efikon reduktante beta-amiloidajn plakojn. 

Unu el la difektoj de ĉi tiu drogprovo estas, ke ne ĉiu paciento montris signojn de beta-amiloida formado en la cerbo. Ne ĉiuj spertis la profito de la medikamento. Krome, ne ĉiuj pacientoj spertis kognan malkreskon. Individuoj havis la plej multajn el siaj funkcioj sendifektaj. Perdo de funkcio en pensado estas rilata al la morto de neŭronoj. Terapioj kiuj implikas antikorpojn celas detrui la kreskon de plakoj prefere ol regenerado de perditaj neŭronoj.  

Promesplena religo de la fazo unu provo malkonfirmas aliajn terapiojn. Kvankam medikamentoj helpis redukti la nombron da plakoj, Aducanumab estas la unua antikorpterapio kiu celas bremsi kognan malkreskon. 

Gravas rimarki, ke la specimena grandeco de la fazo unu provo estas relative malgranda. Tial, la fazo tri klinika testo estas signifa por la pli granda homamaso de pacientoj. Fazo tri klinikaj provoj testos la efikecon de la drogo en grandaj populacioj. Alia zorgo estas la proksimuma kosto de la medikamento. Oni atendas, ke la Alzheimer-malsano elspezos proksimume $40,000 jare por traktado. 

AADva-1 enkorpigas an aktiva vakcino por ekigi la imunreagon al tau-proteinoj. La rezulto estas degenero de la proteino. La fazo unu testo estis kunmetita de 30 pacientoj montrantaj mildaj ĝis moderaj niveloj de Alzheimer-malsano. Ununura dozo de injektoj estis administrita ĉiumonate. Ĉi tie la sekureco, toleremo kaj imuna respondo de la medikamento estis ekzamenitaj. En marto 2016, la fazo du testo komenciĝis. Ĝi implikis proksimume 185 pacientojn. La injektoj estis administritaj por testi kognajn funkciojn, sekurecon kaj imunreagon en la individuo. La fazo tri klinika provo estas en procezo. Ĉi tiu etapo estas tajlorita por certigi, ke ADDva-1 povas ĉesigi la formadon de tau-proteinagregaĵoj.