Dermanê nû, Aducanumab, di dermankirina Alzheimer de soz dide

Nexweşiya Alzheimer nêzî 100 sal berê hatiye naskirin. Lêbelê, ev tenê di nav 30 salên dawî de bû ku ew wekî naskirî bû sedema sereke ya dementia û sedema sereke ya mirinê. Dermanê nexweşiyê tune ye. Tedawiyên berdest tenê pêşî li belavbûna nexweşiyê digirin, hêdî dikin û disekinin. Lêkolîna domdar li ser dermankirina Alzheimer li ser teşhîsa zû disekine. Pirsgirêkek sereke ya vedîtina dermanê nû ev e ku performansa dermankirinê di qonaxên destpêkê yên lêkolînê de xwedî heman bandorê wekî ceribandinek klînîkî ya mezin nîne.   

Alzheimer wekî nexweşiyek 

Nexweşiya Alzheimer ji hêla kategoriyê ve tê dabeş kirin windakirina fonksiyonê di hucreyên mêjî de. Ev dikare bibe sedema hilweşandina hucreyên mêjî bi tevahî. Fonksiyonên mêjî yên ku têne bandor kirin windabûna bîranînê, guhertina di pêvajoya ramanê de, û her weha windabûna hêdî û hêdî ya tevgerê ne. Ev zirara di hucreyên mêjî de ji sedî 60 û 80 bûyerên dementiayê pêk tîne. 

Nîşan û teşhîs 

Nîşan ji bo her kesî cûda ne, her çend di pir rewşan de hevpariyên ku têne ceribandin jî hene. YEK nîşana hevpar nekaranîna agahdariya nû ye. Herêmên mejî yên ku ji bo avakirina bîranînên nû hatine veqetandin bi gelemperî ew cîh in ku zirara destpêkê lê çêdibe.  

Her ku dem pêşve diçe, belavbûna nexweşiyê dibe sedema windabûna fonksiyonek din. Nîşaneyên tîpîk windakirina bîranîna ku di çalakiyên rojane de asteng dike, dijwariya plansazkirin û çêkirina biryaran, dijwariyên di naskirina têkiliyên taybetî û wêneyên dîtbar de, dûrketina ji çalakiyên civakî, fikar, û bêxewî ne. Bi demê re di fonksiyonên cognitive de kêmbûnek heye. Di pêkanîna çalakiyên rojane de pêdivî bi alîkariyê heye. Bûyerên giran dibe sedema lênihêrîna bi nivînan. Ev bêçalakî û kêmbûna tevgerê şansê enfeksiyonên ku zirarê didin pergala berevaniyê zêde dike. 

Rêbazek rasterast ji bo teşhîskirina Alzheimer tune. Bi alîkariya neurologist, ceribandinên cûda têne kirin. Dîrokek bijîjkî û paşnavê nexweş hewce ye - ev ji bo şansê nexweşiya Alzheimer pêşbîniyek e. Malbat û heval bi naskirina her guhertinên di şêwaz û jêhatîbûna ramanê de rû bi rû ne. Testên xwînê û şopên mêjî jî ji bo verastkirina şopên dementia têne bikar anîn. Di dawiyê de, muayeneyên neurolojîk, cognitive û fîzîkî têne kirin. 

Veguherîna mêjî bi Alzheimer 

Alzheimer di forma kêşan de (ku wekî tau tangles jî tê zanîn) an jî plakan (plakên beta-amyloid) diyar dibe. Tangles "destwerdana pêvajoyên girîng dike." Plak li ser deverek belavbûyî depo ne ku dikare di mejî de di astên bilind de jehrî be. Di her du senaryoyan de, ew veguhestina agahdariya di navbera neuronan de di forma synapses de asteng dike. Herikîna sînyalan di mêjî de ji pêvajoyên raman, hest, tevger û jêhatîbûnê jî berpirsiyar in. Nebûna synapses dibe sedema mirina neuronan. Beta-amyloid herikîna synapses asteng dike. Digel ku tawên tau maddeyên xurek û molekulên girîng ên di nav neuronê de diparêzin. Skandina mejiyê kesên ku bi Alzheimer bandor bûne bi gelemperî wêneyên bermayiyên ji mirina neuron û hucreyan, iltîhaba, û piçûkbûna deverên mêjî ji ber windabûna hucreyê nîşan dide.   

Dermankirina Dermankirinê - Aducanumab û AADva-1 

Tedawiyên Alzheimer bi gelemperî beta-amyloid armanc dikin. Ew pêkhateya sereke ya pêşveçûna plaketan e. Du enzîm hene ku berpirsiyariya derxistina beta-amyloidê ne; beta-secretase û gamma-secretase. Wendabûna bîrê ya ku bi Alzheimer re têkildar e bi berhevkirina sêgoşeyên beta-amyloid û tau pêk tê. Lêbelê, di navbera 15 û 20 salan de hewce dike ku bandorek berbiçav li ser bîranînê hebe. Ji bo wê girîng e pêvajoyan asteng dikin di avakirina plakên beta-amyloid de beşdar dibe. Ev tê de astengkirina çalakiya enzîmê ya di çêkirina plakan de, kêmkirina avakirina berhevokên beta-amyloid, û karanîna antîkoran ji bo şikandina beta-amyloid li seranserê mêjî. Lêkolînên berê destnîşan kirin ku piraniya dermanan di ceribandina qonaxa 3 de, nebûn ku têkiliyek di navbera kêmbûna mîqdara proteînên beta-amyloid û derengbûna kêmbûna cognitive de hebe.  

Rêxistina biyoteknolojiyê, Biogen Idec di derbaskirina qonaxa yekê de ji bo derman, aducanumab, serketî bûn. Lêkolîna ku di qonaxa yekê de derbas bû ji bo ceribandina tolerans û ewlehiya dermanê hatî çêkirin. Ceribandinên Qonaxa yekê li ser komeke piçûk a mirovan û di nav şeş mehan de heya salekê pêk tê. Rewşa tenduristiyê ya kesên ku di ceribandina qonaxa yekê de beşdar bûne, kesên bi beta-amyloid di mêjî de hene û yên din ên ku qonaxên destpêkê yên Alzheimer ceribandine vedihewîne.  

Aducanumab antîpotek monoklonal e ku li dijî avakirina beta-amyloidê ye. Antîpoş wekî tag tevdigere û sînyala pergala berevaniyê dide ku hucreyên beta-amyloid hilweşîne. Berî dermankirinê, skanek PET di pîvandina hebûna proteînên beta-amyloid de dibe alîkar. Hêjayî gotinê ye ku kêmkirina asta beta-amyloid dê zanîna di kesan de baştir bike. Li ser bingeha encaman, hate encamdan ku aducanumab dermanek girêdayî dozê ye. Dozek zêde di kêmkirina plakên beta-amyloid de bandorek mezintir bû. 

Yek ji xeletiyên vê ceribandina dermanê ev e ku ne her nexweşek nîşanên avakirina beta-amyloid di mêjî de nîşan da. Ne her kesî ezmûn kir sûd ji derman. Wekî din, ne hemî nexweşan kêmbûna cognitive ceriband. Kesan piraniya fonksiyonên wan saxlem bûn. Wendabûna fonksiyonê di zanînê de bi mirina neuronan ve girêdayî ye. Tedawiyên ku antîbodîyan vedihewîne armanc ew e ku mezinbûna plakan hilweşînin ne ji nûvekirina noyronên winda.  

Bersiva sozdar a ceribandina qonaxa yek dermanên din pûç dike. Her çend dermanan di kêmkirina hejmara plaketan de arîkar kirine, Aducanumab yekem tedawiya antîpotîzmê ye ku hêdîkirina kêmbûna cognitive armanc dike. 

Girîng e ku meriv destnîşan bike ku mezinahiya nimûneya ceribandina qonaxa yek bi nisbet piçûk e. Ji ber vê yekê, qonaxa sê ceribandina klînîkî ji bo girseya mezin a nexweşan girîng e. Qonaxa sê ceribandinên klînîkî dê bandora dermanê di nifûsa mezin de biceribîne. Xemgîniyek din jî lêçûna nêzîk a dermanê ye. Tê çaverêkirin ku nexweşê Alzheimer salê bi qasî 40,000 dolar ji bo dermankirinê xerc bike. 

AADva-1 di nav xwe de dike vakslêdana çalak ji bo vekirina berteka parastinê ya li hember proteînên tau. Encam hilweşîna proteînê ye. Qonaxa yek ceribandinê ji 30 nexweşan pêk dihat ku astên sivik û navîn ên nexweşiya Alzheimer nîşan didin. Her meh yek dozek derzîlêdanê hate kirin. Li vir ewlekarî, tolerans û bersiva berevaniya dermanê hate lêkolîn kirin. Ji Adara 2016-an ve, qonaxa duyemîn dest pê kir. Nêzîkî 185 nexweşan beşdar bûn. Derzîlêdan ji bo ceribandina fonksiyonên cognitive, ewlehî, û bersiva berevaniyê di kesane de têne rêve kirin. Qonaxa sêyem ceribandina klînîkî di pêvajoyê de ye. Ev qonax ji bo bicîhkirina ku ADDva-1 dikare avakirina berhevokên proteîna tau rawestîne tête çêkirin.