નવી દવા, Aducanumab, અલ્ઝાઈમરના ઈલાજમાં વચન દર્શાવે છે

લગભગ 100 વર્ષ પહેલા અલ્ઝાઈમર રોગની ઓળખ થઈ હતી. જો કે, તે માત્ર છેલ્લા 30 વર્ષોમાં જ તે તરીકે ઓળખાઈ ગયું હતું ઉન્માદનું મુખ્ય કારણ અને મૃત્યુનું પ્રાથમિક કારણ. રોગનો કોઈ ઈલાજ નથી. ઉપલબ્ધ સારવાર માત્ર રોગના ફેલાવાને અટકાવે છે, ધીમું કરે છે અને અટકાવે છે. અલ્ઝાઈમરની સારવાર પર ચાલી રહેલા સંશોધનો પ્રારંભિક નિદાન પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. નવી દવાની શોધનો મોટો પડકાર એ છે કે સંશોધનના પ્રારંભિક તબક્કામાં સારવારની કામગીરી પર મોટા પાયે ક્લિનિકલ ટ્રાયલ જેવી અસર થતી નથી.   

એક રોગ તરીકે અલ્ઝાઈમર 

અલ્ઝાઈમર રોગને આ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે મગજના કોષોમાં કાર્યની ખોટ. આ મગજના કોષોને સંપૂર્ણપણે નાબૂદ કરી શકે છે. મગજના કાર્યો જે પ્રભાવિત થાય છે તેમાં યાદશક્તિની ખોટ, વિચાર પ્રક્રિયામાં ફેરફાર તેમજ ગતિશીલતાની ધીમે ધીમે અને ધીમી ખોટનો સમાવેશ થાય છે. મગજના કોષોમાં આ નુકસાન ડિમેન્શિયાના 60 થી 80 ટકા કેસ માટે જવાબદાર છે. 

લક્ષણો અને નિદાન 

લક્ષણો દરેક માટે અલગ-અલગ હોય છે, જો કે મોટાભાગની પરિસ્થિતિઓમાં સમાનતા અનુભવાય છે. એ સામાન્ય સૂચક નવી માહિતી જાળવી રાખવામાં અસમર્થતા છે. નવી યાદો બનાવવા માટે સમર્પિત મગજના વિસ્તારો સામાન્ય રીતે એવા સ્થાનો છે જ્યાં પ્રારંભિક નુકસાન થાય છે.  

જેમ જેમ સમય આગળ વધે છે તેમ, રોગનો ફેલાવો અન્ય કાર્યોને નુકસાન પહોંચાડે છે. લાક્ષણિક લક્ષણોમાં યાદશક્તિની ખોટ જે રોજબરોજની પ્રવૃત્તિઓમાં દખલ કરે છે, આયોજન અને ઠરાવો કરવામાં મુશ્કેલી, ખાસ સંબંધો અને દ્રશ્ય છબીઓને ઓળખવામાં પડકારો, સામાજિક પ્રવૃત્તિઓથી દૂર રહેવું, ચિંતા અને અનિદ્રાનો સમાવેશ થાય છે. સમય સાથે જ્ઞાનાત્મક કાર્યોમાં ઘટાડો થાય છે. વ્યક્તિઓને દૈનિક પ્રવૃત્તિઓ ચલાવવામાં સહાયની જરૂર પડશે. ગંભીર કેસો બેડ-બાઉન્ડ કેર તરફ દોરી જાય છે. આ નિષ્ક્રિયતા અને ઓછી ગતિશીલતા રોગપ્રતિકારક શક્તિ માટે હાનિકારક એવા ચેપની સંભાવનાને વધારે છે. 

અલ્ઝાઈમરનું નિદાન કરવા માટે કોઈ સીધી-આગળની પદ્ધતિ નથી. ન્યુરોલોજીસ્ટની સહાયથી, વિવિધ પરીક્ષણો હાથ ધરવામાં આવે છે. દર્દીનો તબીબી ઇતિહાસ અને પૃષ્ઠભૂમિ જરૂરી છે-આ અલ્ઝાઈમર થવાની સંભાવના માટેનું અનુમાન છે. વિચારવાની પદ્ધતિ અને કૌશલ્યોમાં કોઈપણ ફેરફારોને ઓળખવા માટે કુટુંબ અને મિત્રોનો સામનો કરવામાં આવે છે. ઉન્માદના નિશાન ચકાસવા માટે રક્ત પરીક્ષણો અને મગજ સ્કેનનો પણ ઉપયોગ થાય છે. છેલ્લે, ન્યુરોલોજીકલ, જ્ઞાનાત્મક અને શારીરિક પરીક્ષાઓ હાથ ધરવામાં આવે છે. 

અલ્ઝાઈમર સાથે મગજનું પરિવર્તન 

અલ્ઝાઇમર ગૂંચ (ટાઉ ટેન્ગલ્સ તરીકે પણ ઓળખાય છે) અથવા તકતીઓ (બીટા-એમિલોઇડ તકતીઓ) ના સ્વરૂપમાં પ્રગટ થાય છે. ગૂંચ "મહત્વપૂર્ણ પ્રક્રિયાઓમાં દખલ કરે છે." તકતીઓ છૂટાછવાયા વિસ્તાર પર થાપણો છે જે મગજમાં ઉચ્ચ સ્તરે ઝેરી હોઈ શકે છે. બંને પરિસ્થિતિઓમાં, તે ચેતાકોષો વચ્ચે ચેતોપાગમના સ્વરૂપમાં માહિતીના સ્થાનાંતરણને અવરોધે છે. મગજમાં સિગ્નલોનો પ્રવાહ વિચાર પ્રક્રિયાઓ, લાગણીઓ, ગતિશીલતા અને કુશળતા માટે પણ જવાબદાર છે. ચેતોપાગમની ગેરહાજરી ચેતાકોષોના મૃત્યુમાં પરિણમે છે. બીટા-એમિલોઇડ ચેતોપાગમના પ્રવાહને અવરોધે છે. જ્યારે ટાઉ ગૂંચ ન્યુરોનની અંદર પોષક તત્વો અને મહત્વપૂર્ણ અણુઓને અટકાવે છે. અલ્ઝાઈમરથી અસરગ્રસ્ત વ્યક્તિઓનું મગજ સ્કેન સામાન્ય રીતે ચેતાકોષો અને કોષોના મૃત્યુ, બળતરા અને કોષની ખોટને કારણે મગજના વિસ્તારોના સંકોચનના કાટમાળની છબીઓ દર્શાવે છે.   

ફાર્માસ્યુટિકલ ટ્રીટમેન્ટ - એડુકેનુમબ અને એએડીવીએ-1 

અલ્ઝાઈમરની સારવાર ઘણી વખત બીટા-એમીલોઈડને લક્ષ્ય બનાવે છે. તે તકતીઓના વિકાસનું મુખ્ય ઘટક છે. ત્યાં બે ઉત્સેચકો છે જે બીટા-એમિલોઇડ સ્ત્રાવ માટે જવાબદાર છે; બીટા-સિક્રેટેજ અને ગામા-સિક્રેટેજ. અલ્ઝાઈમર સાથે સંકળાયેલ મેમરી લોસ બીટા-એમીલોઈડ અને ટાઉ ત્રિકોણના સંચય સાથે થાય છે. તેમ છતાં, યાદશક્તિ પર નોંધપાત્ર અસર જોવામાં 15 થી 20 વર્ષનો સમય લાગે છે. તે માટે નિર્ણાયક છે પ્રક્રિયાઓમાં દખલ કરે છે બીટા-એમિલોઇડ તકતીઓની રચનામાં સામેલ છે. આમાં તકતીઓ બનાવવા માટે એન્ઝાઇમની પ્રવૃત્તિને અવરોધિત કરવી, બીટા-એમીલોઇડ એગ્રીગેટ્સની રચનામાં ઘટાડો કરવો અને સમગ્ર મગજમાં બીટા-એમીલોઇડને તોડવા માટે એન્ટિબોડીઝનો ઉપયોગ શામેલ છે. અગાઉના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે તબક્કા 3 ની અજમાયશમાં મોટાભાગની દવાઓ, બીટા-એમિલોઇડ પ્રોટીનની ઘટેલી માત્રા અને જ્ઞાનાત્મક ઘટાડામાં વિલંબ વચ્ચે સહસંબંધ રાખવામાં નિષ્ફળ ગઈ હતી.  

બાયોટેકનોલોજી સંસ્થા, બાયોજેન આઇડેક એડુકેનુમબ નામની દવા માટે પ્રથમ તબક્કો પસાર કરવામાં સફળ રહ્યા હતા. પ્રથમ તબક્કામાં થયેલ અભ્યાસ દવાની સહિષ્ણુતા અને સલામતી ચકાસવા માટે તૈયાર છે. પ્રથમ તબક્કાની અજમાયશ લોકોના નાના જૂથમાં અને છ મહિનાથી એક વર્ષના સમયગાળામાં થાય છે. પ્રથમ તબક્કાના અજમાયશમાં સામેલ વ્યક્તિઓના સ્વાસ્થ્યની સ્થિતિમાં મગજમાં હાજર બીટા-એમિલોઇડ ધરાવતી વ્યક્તિઓ અને અલ્ઝાઈમરના પ્રારંભિક તબક્કાનો અનુભવ કરનારા અન્ય લોકોનો સમાવેશ થાય છે.  

Aducanumab એ બીટા-એમિલોઇડના નિર્માણ સામે મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી છે. એન્ટિબોડી એક ટેગ તરીકે કામ કરે છે અને બીટા-એમિલોઇડ કોષોનો નાશ કરવા માટે રોગપ્રતિકારક તંત્રને સંકેત આપે છે. સારવાર પહેલા, પીઈટી સ્કેન બીટા-એમિલોઈડ પ્રોટીનની હાજરીનું પ્રમાણ નક્કી કરવામાં મદદ કરે છે. એવી ધારણા છે કે બીટા-એમિલોઇડના સ્તરને ઘટાડવાથી વ્યક્તિની સમજશક્તિમાં સુધારો થશે. પરિણામોના આધારે, એવું તારણ કાઢવામાં આવ્યું હતું કે એડુકેનુમાબ એ ડોઝ-આધારિત દવા છે. બીટા-એમિલોઇડ તકતીઓ ઘટાડવામાં વધેલી માત્રાની વધુ અસર થઈ. 

આ દવાના અજમાયશની ખામીઓમાંની એક એ છે કે દરેક દર્દીના મગજમાં બીટા-એમિલોઇડ રચનાના ચિહ્નો દેખાતા નથી. દરેકને અનુભવ થયો નથી દવાનો ફાયદો. વધુમાં, બધા દર્દીઓએ જ્ઞાનાત્મક ઘટાડો અનુભવ્યો નથી. વ્યક્તિઓ પાસે તેમના મોટાભાગના કાર્યો અકબંધ હતા. જ્ઞાનતંતુના કાર્યની ખોટ ચેતાકોષોના મૃત્યુ સાથે સંકળાયેલ છે. એન્ટિબોડીઝનો સમાવેશ કરતી થેરાપીનો ઉદ્દેશ ખોવાયેલા ચેતાકોષોને ફરીથી ઉત્પન્ન કરવાને બદલે તકતીઓની વૃદ્ધિને નષ્ટ કરવાનો છે.  

પ્રથમ તબક્કાની અજમાયશનો આશાસ્પદ પ્રતિસાદ અન્ય ઉપચારોને રદ કરે છે. જોકે દવાઓએ તકતીઓની સંખ્યા ઘટાડવામાં મદદ કરી છે, અડુકેનુમાબ એ પ્રથમ એન્ટિબોડી ઉપચાર છે જે જ્ઞાનાત્મક ઘટાડાને ધીમું કરવાનું લક્ષ્ય બનાવે છે. 

તે નિર્દેશ કરવો મહત્વપૂર્ણ છે કે પ્રથમ તબક્કાના અજમાયશના નમૂનાનું કદ પ્રમાણમાં નાનું છે. તેથી, દર્દીઓની મોટી ભીડ માટે તબક્કો ત્રણ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ નોંધપાત્ર છે. ત્રણ તબક્કાના ક્લિનિકલ ટ્રાયલ મોટી વસ્તીમાં દવાની અસરકારકતાનું પરીક્ષણ કરશે. બીજી ચિંતા એ દવાની અંદાજિત કિંમત છે. અલ્ઝાઈમરના દર્દીને સારવાર માટે દર વર્ષે લગભગ $40,000 ખર્ચવાની અપેક્ષા છે. 

AADva-1 એ એકનો સમાવેશ કરે છે સક્રિય રસી ટાઉ પ્રોટીન માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને ટ્રિગર કરવા. પરિણામ પ્રોટીનનું અધોગતિ છે. પ્રથમ તબક્કાની ટ્રાયલ અલ્ઝાઈમર રોગના હળવાથી મધ્યમ સ્તર દર્શાવતા 30 દર્દીઓથી બનેલી હતી. ઇન્જેક્શનની એક માત્રા દર મહિને આપવામાં આવતી હતી. અહીં દવાઓની સલામતી, સહિષ્ણુતા અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવની તપાસ કરવામાં આવી હતી. માર્ચ 2016 સુધીમાં, બીજા તબક્કાની ટ્રાયલ શરૂ થઈ. તેમાં લગભગ 185 દર્દીઓ સામેલ હતા. ઇન્જેક્શન વ્યક્તિમાં જ્ઞાનાત્મક કાર્યો, સલામતી અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ ચકાસવા માટે આપવામાં આવ્યા હતા. ત્રીજા તબક્કાની ક્લિનિકલ ટ્રાયલ પ્રક્રિયામાં છે. આ તબક્કો એ સુનિશ્ચિત કરવા માટે તૈયાર કરવામાં આવ્યો છે કે ADDva-1 ટાઉ પ્રોટીન એકત્રીકરણની રચનાને રોકી શકે છે.