Новиот лек, Адуканумаб, ветува дека ќе го излечи Алцхајмерот

Алцхајмеровата болест е идентификувана пред околу 100 години. Сепак, само во последните 30 години стана признат како водечка причина за деменција и примарна причина за смрт. Не постои лек за болеста. Достапните третмани само го спречуваат, забавуваат и запираат ширењето на болеста. Тековните истражувања за лекување на Алцхајмер се фокусираат на рана дијагноза. Главниот предизвик на новото откритие лекови е тоа што извршувањето на третманот во раните фази на истражувањето нема исто влијание како клиничкото испитување од големи размери.   

Алцхајмер како болест 

Алцхајмеровата болест е категоризирана по губење на функцијата во мозочните клетки. Ова може да доведе до целосно искоренување на мозочните клетки. Мозочните функции кои се засегнати вклучуваат губење на меморијата, промена во процесот на размислување, како и постепено и бавно губење на мобилноста. Ова оштетување на мозочните клетки претставува 60 до 80 проценти од случаите на деменција. 

Симптоми и дијагноза 

Симптомите се различни за секого, иако има заеднички карактеристики во повеќето ситуации. А заеднички индикатор е неможноста да се задржат нови информации. Регионите на мозокот посветени на градење на нови спомени обично се местата каде што се случува првичното оштетување.  

Со текот на времето, ширењето на болеста предизвикува други губење на функцијата. Типични симптоми вклучуваат губење на меморијата што ги попречува секојдневните активности, тешкотии при планирање и донесување решенија, предизвици во препознавањето на посебните односи и визуелните слики, избегнување на социјални активности, анксиозност и несоница. Со текот на времето има опаѓање на когнитивните функции. На поединците би им била потребна помош при извршување на секојдневните активности. Тешките случаи доведуваат до нега врзана за кревет. Оваа неактивност и намалената подвижност ја зголемуваат шансата за инфекции кои се штетни за имунолошкиот систем. 

Не постои директен метод за дијагностицирање на Алцхајмер. Со помош на невролог се вршат различни тестови. Потребна е медицинска историја и позадина на пациентот - ова е предиктор за можноста да има Алцхајмер. Семејството и пријателите се соочуваат со идентификување на какви било промени во моделот на размислување и вештините. Тестовите на крвта и скеновите на мозокот исто така се користат за да се потврдат трагите на деменција. На крај се вршат невролошки, когнитивни и физички прегледи. 

Трансформација на мозокот со Алцхајмер 

Алцхајмерот се манифестира во форма на заплеткувања (исто така познати како тау замрсеци) или плаки (бета-амилоидни плаки). Заплетканите „се мешаат во виталните процеси“. Плаките се наслаги на расфрлана површина кои можат да бидат токсични во мозокот на високи нивоа. Во двете сценарија, го попречува преносот на информации помеѓу невроните во форма на синапси. Протокот на сигнали во мозокот е исто така одговорен за мисловните процеси, емоциите, мобилноста и вештините. Отсуството на синапсите резултира со смрт на невроните. Бета-амилоидот го попречува протокот на синапсите. Додека заплетките на тау ги одвраќаат хранливите материи и важните молекули во невронот. Скенирањето на мозокот на поединците погодени од Алцхајмер обично покажува слики од остатоци од смртта на невроните и клетките, воспаление и намалување на регионите на мозокот поради губење на клетките.   

Фармацевтски третман – Aducanumab и AADva-1 

Третманите за Алцхајмерова болест често се насочени кон бета-амилоидот. Тоа е главната компонента за развој на плаки. Постојат два ензими кои се одговорни за лачење на бета-амилоид; бета-секретаза и гама-секретаза. Губењето на меморијата поврзано со Алцхајмер се јавува со акумулација на бета-амилоид и тау триаголници. Сепак, потребни се 15 до 20 години пред да има забележителен ефект врз меморијата. Од клучно значење е да се мешаат во процесите вклучени во формирањето на бета-амилоидни плаки. Ова вклучува блокирање на активноста на ензимот во создавање на плаки, намалување на формирањето на бета-амилоидни агрегати и употреба на антитела за разградување на бета-амилоид низ мозокот. Претходните студии покажаа дека повеќето лекови во фаза 3 не успеале да имаат корелација помеѓу намаленото количество на бета-амилоидни протеини и доцнењето во когнитивното опаѓање.  

Организацијата за биотехнологија, Биоген ИДЕК беа успешни во минување на првата фаза за лекот, адуканумаб. Студијата спроведена во првата фаза е насочена кон тестирање на толеранцијата и безбедноста на лекот. Испитувањата од првата фаза се случуваат на мала група луѓе и во период од шест месеци до една година. Здравствената состојба на индивидуите вклучени во првата фаза на испитување вклучува индивидуи со бета-амилоид присутен во мозокот и други кои доживеале рани фази на Алцхајмер.  

Адуканумаб е моноклонално антитело против акумулацијата на бета-амилоид. Антителото делува како ознака и му сигнализира на имунолошкиот систем да ги уништи бета-амилоидните клетки. Пред третманот, ПЕТ скен помага во квантифицирање на присуството на бета-амилоидни протеини. Се претпоставува дека намалувањето на нивото на бета-амилоид ќе го подобри познанието кај поединецот. Врз основа на резултатите, беше заклучено дека адуканумаб е лек зависен од дозата. Зголемената доза имала поголем ефект во намалувањето на бета-амилоидните плаки. 

Една од недостатоците на ова испитување на лекови е тоа што не секој пациент покажа знаци на формирање на бета-амилоид во мозокот. Не секој го доживеа корист од лекот. Дополнително, не сите пациенти доживеале когнитивен пад. Поединците ги имаа повеќето од нивните функции недопрени. Губењето на функцијата во сознанието е поврзано со смртта на невроните. Терапиите кои вклучуваат антитела имаат за цел да го уништат растот на плаките наместо да ги регенерираат изгубените неврони.  

Ветувачките повратни информации за испитувањето на првата фаза ги разоткриваат другите терапии. Иако лековите помогнаа во намалувањето на бројот на плаки, Aducanumab е првата терапија со антитела која има за цел забавување на когнитивниот пад. 

Важно е да се истакне дека големината на примерокот од првата фаза на испитување е релативно мала. Затоа, третата фаза на клиничко испитување е значајна за поголема толпа пациенти. Клиничките испитувања во третата фаза ќе ја тестираат ефективноста на лекот кај големи популации. Друга грижа е приближната цена на лекот. Се очекува пациентот со Алцхајмер да троши околу 40,000 долари годишно за третман. 

AADva-1 вклучува ан активна вакцина да го активира имунолошкиот одговор на тау протеините. Резултатот е деградација на протеинот. Испитувањето во првата фаза беше составено од 30 пациенти кои покажаа благи до умерени нивоа на Алцхајмерова болест. Секој месец се администрираше единечна доза на инјекции. Овде беа испитани безбедноста, толеранцијата и имунолошкиот одговор на лекот. Од март 2016 година започна судењето во втората фаза. Во него беа вклучени околу 185 пациенти. Инјекциите беа администрирани за тестирање на когнитивните функции, безбедноста и имунолошкиот одговор кај поединецот. Во процес е третата фаза на клиничко испитување. Оваа фаза е приспособена да се осигура дека ADDva-1 може да го запре формирањето на агрегати на тау протеин.