Dawa mpya, Aducanumab, inaonyesha ahadi katika kuponya Alzeima

Ugonjwa wa Alzheimer uligunduliwa karibu miaka 100 iliyopita. Hata hivyo, ilikuwa ni ndani ya miaka 30 tu iliyopita ndipo ilipotambulika kama sababu kuu ya shida ya akili na sababu kuu ya kifo. Hakuna tiba ya ugonjwa huo. Tiba zinazopatikana huzuia tu, polepole na huzuia kuenea kwa ugonjwa huo. Utafiti unaoendelea juu ya kutibu Alzheimer unazingatia utambuzi wa mapema. Changamoto kuu ya ugunduzi mpya wa dawa ni kwamba utendakazi wa matibabu katika hatua za awali za utafiti hauna athari sawa na jaribio la kimatibabu la kiwango kikubwa.   

Alzheimer kama ugonjwa 

Ugonjwa wa Alzheimer umeainishwa na kupoteza kazi katika seli za ubongo. Hii inaweza kusababisha kutoweka kabisa kwa seli za ubongo. Kazi za ubongo zinazoathiriwa ni pamoja na kupoteza kumbukumbu, mabadiliko katika mchakato wa mawazo, pamoja na kupoteza polepole na polepole kwa uhamaji. Uharibifu huu katika seli za ubongo huchangia asilimia 60 hadi 80 ya visa vya shida ya akili. 

Dalili na utambuzi 

Dalili ni tofauti kwa kila mtu, ingawa kuna matukio ya kawaida katika hali nyingi. A kiashiria cha kawaida ni kutokuwa na uwezo wa kuhifadhi habari mpya. Maeneo ya ubongo yaliyojitolea kujenga kumbukumbu mpya kwa kawaida ni mahali ambapo uharibifu wa awali hutokea.  

Kadiri muda unavyoendelea, kuenea kwa ugonjwa husababisha upotezaji mwingine wa kazi. Dalili za kawaida ni pamoja na kupoteza kumbukumbu ambayo inatatiza shughuli za kila siku, ugumu wa kupanga na kufanya maazimio, changamoto katika kutambua mahusiano maalum na picha zinazoonekana, kuepuka shughuli za kijamii, wasiwasi, na usingizi. Kuna kupungua kwa kazi za utambuzi kulingana na wakati. Watu binafsi wangehitaji usaidizi katika kuendesha shughuli za kila siku. Kesi kali husababisha utunzaji wa kitanda. Kutofanya kazi huku na kupunguza uhamaji huongeza uwezekano wa maambukizo ambayo yanadhuru mfumo wa kinga. 

Hakuna njia moja kwa moja ya kugundua Alzheimer's. Kwa msaada wa daktari wa neva, vipimo mbalimbali hufanyika. Historia ya matibabu na historia ya mgonjwa inahitajika-hii ni kiashiria cha nafasi ya kuwa na Alzheimer. Familia na marafiki wanakabiliwa na kutambua mabadiliko yoyote katika muundo wa kufikiri na ujuzi. Vipimo vya damu na uchunguzi wa ubongo pia hutumiwa kuthibitisha athari za shida ya akili. Hatimaye, uchunguzi wa neva, utambuzi na kimwili hufanyika. 

Mabadiliko ya Ubongo na Alzheimer 

Alzeima hujidhihirisha kwa njia ya tangles (pia inajulikana kama tau tangles) au plaques (bandiko la beta-amyloid). Tangles "huingilia michakato muhimu." Plaques ni amana juu ya eneo lililotawanyika ambayo inaweza kuwa sumu katika ubongo katika viwango vya juu. Katika hali zote mbili, inazuia uhamishaji wa habari kati ya niuroni kwa njia ya sinepsi. Mtiririko wa ishara kwenye ubongo pia unawajibika kwa michakato ya mawazo, hisia, uhamaji na ujuzi. Kutokuwepo kwa sinepsi husababisha kifo cha neurons. Beta-amiloidi huzuia mtiririko wa sinepsi. Wakati tau tangles huzuia virutubisho na molekuli muhimu ndani ya neuroni. Uchunguzi wa ubongo wa watu walioathiriwa na Alzeima kwa kawaida huonyesha picha za uchafu kutokana na kifo cha niuroni na seli, kuvimba, na kusinyaa kwa maeneo ya ubongo kutokana na kupoteza seli.   

Matibabu ya Dawa – Aducanumab na AADva-1 

Matibabu ya Alzeima mara nyingi hulenga beta-amyloid. Ni sehemu kuu ya plaques zinazoendelea. Kuna vimeng'enya viwili vinavyohusika na kutoa beta-amyloid; beta-secretase na gamma-secretase. Upotevu wa kumbukumbu unaohusishwa na Alzeima hutokea kwa mkusanyiko wa beta-amyloid na pembetatu za tau. Walakini, inachukua kati ya miaka 15 hadi 20 kabla ya kuwa na athari kubwa kwenye kumbukumbu. Ni muhimu kwa kuingilia kati michakato kushiriki katika kutengeneza plaque za beta-amyloid. Hii ni pamoja na kuzuia shughuli ya kimeng'enya katika kuunda plaques, kupunguza uundaji wa mijumuisho ya beta-amiloidi, na matumizi ya kingamwili kuvunja beta-amyloid kwenye ubongo. Uchunguzi wa awali ulionyesha kuwa dawa nyingi katika majaribio ya awamu ya 3, hazikuweza kuwa na uwiano kati ya kiasi kilichopunguzwa cha protini za beta-amyloid na kuchelewa kwa kupungua kwa utambuzi.  

Shirika la bioteknolojia, Nambari ya Biogen walifanikiwa kupita awamu ya kwanza ya dawa, aducanumab. Utafiti uliofanywa katika awamu ya kwanza unalenga kupima uvumilivu na usalama wa dawa. Majaribio ya Awamu ya kwanza hutokea kwa kikundi kidogo cha watu na ndani ya kipindi cha miezi sita hadi mwaka. Hali ya afya ya watu waliohusika katika jaribio la awamu ya kwanza inajumuisha watu walio na beta-amyloid waliopo kwenye ubongo na wengine ambao walipata hatua za awali za Alzeima.  

Aducanumab ni kingamwili ya monokloni dhidi ya mkusanyiko wa beta-amyloid. Kingamwili hufanya kama lebo na kuashiria mfumo wa kinga kuharibu seli za beta-amyloid. Kabla ya matibabu, uchunguzi wa PET husaidia kubaini kuwepo kwa protini za beta-amyloid. Inakisiwa kuwa kupunguza viwango vya beta-amiloidi kutaboresha utambuzi wa mtu binafsi. Kulingana na matokeo, ilihitimishwa kuwa aducanumab ni dawa inayotegemea kipimo. Kuongezeka kwa kipimo kulikuwa na athari kubwa katika kupunguza plaque za beta-amyloid. 

Moja ya dosari za jaribio hili la dawa ni kwamba sio kila mgonjwa alionyesha dalili za malezi ya beta-amyloid kwenye ubongo. Sio kila mtu aliye na uzoefu faida ya dawa. Zaidi ya hayo, sio wagonjwa wote walipata kupungua kwa utambuzi. Watu binafsi walikuwa na utendaji wao mwingi. Kupoteza kazi katika utambuzi kunahusishwa na kifo cha neurons. Tiba zinazohusisha kingamwili zinalenga kuharibu ukuaji wa plaques badala ya kuzalisha upya niuroni.  

Maoni ya kuahidi ya awamu ya kwanza ya jaribio yanaondoa tiba zingine. Ingawa dawa zimesaidia kupunguza idadi ya vijiwe, Aducanumab ndiyo tiba ya kwanza ya kingamwili ambayo inalenga kupunguza kasi ya kupungua kwa utambuzi. 

Ni muhimu kusema kwamba saizi ya sampuli ya jaribio la awamu ya kwanza ni ndogo. Kwa hivyo, majaribio ya kliniki ya awamu ya tatu ni muhimu kwa umati mkubwa wa wagonjwa. Majaribio ya kimatibabu ya Awamu ya tatu yatajaribu ufanisi wa dawa katika idadi kubwa ya watu. Wasiwasi mwingine ni gharama ya takriban ya dawa. Inatarajiwa kwa mgonjwa wa Alzheimer kutumia takriban $40,000 kwa mwaka kwa matibabu. 

AADva-1 inajumuisha chanjo hai kuchochea mwitikio wa kinga kwa protini za tau. Matokeo yake ni uharibifu wa protini. Jaribio la awamu ya kwanza liliundwa na wagonjwa 30 wanaoonyesha viwango vya wastani vya ugonjwa wa Alzheimer's. Dozi moja ya sindano ilitolewa kila mwezi. Hapa usalama, uvumilivu na mwitikio wa kinga wa dawa ulichunguzwa. Kufikia Machi 2016, jaribio la awamu ya pili lilianza. Ilihusisha takriban wagonjwa 185. Sindano zilitolewa ili kupima utendaji wa utambuzi, usalama, na mwitikio wa kinga kwa mtu binafsi. Jaribio la kimatibabu la awamu ya tatu liko katika mchakato. Hatua hii imeundwa ili kuhakikisha kuwa ADDva-1 inaweza kusimamisha uundaji wa miunganisho ya protini ya tau.