ថ្នាំថ្មី Aducanumab បង្ហាញពីការសន្យាក្នុងការព្យាបាលជំងឺ Alzheimer

ជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណប្រហែល 100 ឆ្នាំមុន។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាគ្រាន់តែក្នុងរយៈពេល 30 ឆ្នាំចុងក្រោយនេះដែលវាត្រូវបានទទួលស្គាល់ថាជា មូលហេតុចម្បងនៃជំងឺវង្វេង និងមូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់។ មិនមានការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺនេះទេ។ ការព្យាបាល​ដែល​មាន​គឺ​គ្រាន់តែ​ការពារ បន្ថយ និង​បញ្ឈប់​ការ​រាលដាល​នៃ​ជំងឺ​ប៉ុណ្ណោះ​។ ការស្រាវជ្រាវដែលកំពុងបន្តលើការព្យាបាលជំងឺ Alzheimer ផ្តោតលើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូង។ បញ្ហាប្រឈមដ៏សំខាន់មួយនៃការរកឃើញថ្នាំថ្មីគឺថាការអនុវត្តនៃការព្យាបាលនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការស្រាវជ្រាវមិនមានផលប៉ះពាល់ដូចការសាកល្បងព្យាបាលក្នុងទ្រង់ទ្រាយធំនោះទេ។   

អាល់ហ្សៃមឺរជាជំងឺ 

ជំងឺ Alzheimer ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ដោយ ការបាត់បង់មុខងារនៅក្នុងកោសិកាខួរក្បាល. នេះអាចនាំទៅដល់ការលុបបំបាត់កោសិកាខួរក្បាលទាំងស្រុង។ មុខងារខួរក្បាលដែលត្រូវបានប៉ះពាល់រួមមានការបាត់បង់ការចងចាំ ការផ្លាស់ប្តូរដំណើរការគិត ក៏ដូចជាការបាត់បង់ការចល័តបន្តិចម្តងៗ និងយឺត។ ការខូចខាតនេះនៅក្នុងកោសិកាខួរក្បាលមានចំនួនពី 60 ទៅ 80 ភាគរយនៃករណីនៃជំងឺវង្វេង។ 

រោគសញ្ញានិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ 

រោគសញ្ញាគឺមានភាពខុសប្លែកគ្នាសម្រាប់មនុស្សគ្រប់រូប ទោះបីជាមានបទពិសោធន៍ទូទៅក្នុងស្ថានភាពភាគច្រើនក៏ដោយ។ ក សូចនាករទូទៅ គឺជាអសមត្ថភាពក្នុងការរក្សាព័ត៌មានថ្មី។ តំបន់នៃខួរក្បាលដែលឧទ្ទិសដល់ការកសាងការចងចាំថ្មីៗ ជាធម្មតាជាកន្លែងដែលការខូចខាតដំបូងកើតឡើង។  

នៅពេលដែលពេលវេលារីកចម្រើន ការរីករាលដាលនៃជំងឺនេះបណ្តាលឱ្យបាត់បង់មុខងារផ្សេងទៀត។ រោគសញ្ញាទូទៅរួមមានការបាត់បង់ការចងចាំដែលរំខានដល់សកម្មភាពប្រចាំថ្ងៃ ការលំបាកក្នុងការរៀបចំផែនការ និងដំណោះស្រាយ បញ្ហាប្រឈមក្នុងការទទួលស្គាល់ទំនាក់ទំនងពិសេស និងរូបភាពដែលមើលឃើញ ការជៀសវាងពីសកម្មភាពសង្គម ការថប់បារម្ភ និងការគេងមិនលក់។ មានការថយចុះនៃមុខងារនៃការយល់ដឹងជាមួយនឹងពេលវេលា។ បុគ្គលនឹងត្រូវការជំនួយក្នុងការធ្វើសកម្មភាពប្រចាំថ្ងៃ។ ករណីធ្ងន់ធ្ងរនាំឱ្យមានការថែទាំគ្រែ។ ភាពអសកម្ម និងការថយចុះនៃការចល័តនេះ បង្កើនឱកាសនៃការឆ្លងមេរោគដែលប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ 

មិនមានវិធីសាស្រ្តត្រង់ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ Alzheimer ទេ។ ដោយមានជំនួយពីគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទការធ្វើតេស្តផ្សេងៗត្រូវបានអនុវត្ត។ ប្រវត្តិវេជ្ជសាស្រ្ត និងប្រវត្តិនៃអ្នកជំងឺត្រូវបានទាមទារ - នេះគឺជាការព្យាករណ៍សម្រាប់ឱកាសនៃការកើតជំងឺភ្លេចភ្លាំង។ ក្រុមគ្រួសារ និងមិត្តភក្តិត្រូវប្រឈមមុខជាមួយនឹងការកំណត់អត្តសញ្ញាណការផ្លាស់ប្តូរណាមួយនៅក្នុងគំរូ និងជំនាញនៃការគិត។ ការធ្វើតេស្តឈាម និងការស្គេនខួរក្បាលក៏ត្រូវបានប្រើដើម្បីផ្ទៀងផ្ទាត់ដាននៃជំងឺវង្វេងផងដែរ។ ជាចុងក្រោយ ការពិនិត្យសរសៃប្រសាទ ការយល់ដឹង និងរាងកាយត្រូវបានធ្វើឡើង។ 

ការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលជាមួយនឹងជំងឺ Alzheimer 

អាល់ហ្សៃមឺរបង្ហាញរាងក្នុងទម្រង់នៃ tangles (ត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា tangles) ឬបន្ទះ (បន្ទះ beta-amyloid) ។ ភាពច្របូកច្របល់ "រំខានដល់ដំណើរការសំខាន់ៗ" ។ បន្ទះគឺជាប្រាក់បញ្ញើនៅលើតំបន់ដែលខ្ចាត់ខ្ចាយ ដែលអាចពុលក្នុងខួរក្បាលក្នុងកម្រិតខ្ពស់។ នៅក្នុងសេណារីយ៉ូទាំងពីរ វារារាំងការផ្ទេរព័ត៌មានរវាងណឺរ៉ូនក្នុងទម្រង់នៃ synapses ។ លំហូរនៃសញ្ញានៅក្នុងខួរក្បាលក៏ទទួលខុសត្រូវចំពោះដំណើរការគិត អារម្មណ៍ ភាពចល័ត និងជំនាញផងដែរ។ អវត្ដមាននៃ synapses បណ្តាលឱ្យស្លាប់នៃសរសៃប្រសាទ។ Beta-amyloid រារាំងលំហូរនៃ synapses ។ ខណៈពេលដែល tau tangles រារាំងសារធាតុចិញ្ចឹម និងម៉ូលេគុលសំខាន់ៗនៅក្នុងណឺរ៉ូន។ ការស្កេនខួរក្បាលរបស់បុគ្គលដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយជំងឺភ្លេចភ្លាំង ជាធម្មតាបង្ហាញរូបភាពនៃកំទេចកំទីពីការស្លាប់របស់ណឺរ៉ូន និងកោសិកា ការរលាក និងការរួមតូចនៃតំបន់នៃខួរក្បាលដោយសារតែការបាត់បង់កោសិកា។   

ការព្យាបាលដោយឱសថ – Aducanumab និង AADva-1 

ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ភ្លេចភ្លាំង​ច្រើន​តែ​កំណត់​គោល​ដៅ​បេតា-អាមីឡូអ៊ីត។ វាគឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃការបង្កើតបន្ទះ។ មានអង់ស៊ីមពីរដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការសំងាត់ beta-amyloid; beta-secretase និង gamma-secretase ។ ការបាត់បង់ការចងចាំដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ Alzheimer កើតឡើងជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃ beta-amyloid និងត្រីកោណ tau ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាត្រូវចំណាយពេលចន្លោះពី 15 ទៅ 20 ឆ្នាំ មុនពេលមានឥទ្ធិពលគួរឱ្យកត់សម្គាល់លើការចងចាំ។ វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការ រំខានដល់ដំណើរការ ចូលរួមក្នុងការបង្កើតបន្ទះ beta-amyloid ។ នេះរួមបញ្ចូលទាំងការទប់ស្កាត់សកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីមក្នុងការបង្កើតបន្ទះ កាត់បន្ថយការបង្កើតសារធាតុ beta-amyloid aggregates និងការប្រើប្រាស់អង្គបដិប្រាណដើម្បីបំបែក beta-amyloid នៅទូទាំងខួរក្បាល។ ការសិក្សាពីមុនបានបង្ហាញថាថ្នាំភាគច្រើននៅក្នុងការសាកល្បងដំណាក់កាលទី 3 បរាជ័យក្នុងការមានទំនាក់ទំនងរវាងការថយចុះនៃប្រូតេអ៊ីន beta-amyloid និងការពន្យាពេលក្នុងការថយចុះការយល់ដឹង។  

អង្គការជីវបច្ចេកវិទ្យា, ជីវហ្សេនឌីក ទទួលបានជោគជ័យក្នុងការឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលទី 1 សម្រាប់ថ្នាំ aducanumab ។ ការ​សិក្សា​ដែល​បាន​ធ្វើ​ឡើង​ក្នុង​ដំណាក់​កាល​ទី​មួយ​គឺ​មាន​គោល​បំណង​ដើម្បី​សាកល្បង​ភាព​អត់ធ្មត់ និង​សុវត្ថិភាព​នៃ​ថ្នាំ។ ការសាកល្បងដំណាក់កាលទី 1 កើតឡើងលើមនុស្សមួយក្រុមតូច ហើយក្នុងរយៈពេលពីប្រាំមួយខែទៅមួយឆ្នាំ។ ស្ថានភាពសុខភាពរបស់បុគ្គលដែលចូលរួមក្នុងការសាកល្បងដំណាក់កាលទី 1 រួមមានបុគ្គលដែលមាន beta-amyloid មាននៅក្នុងខួរក្បាល និងអ្នកដទៃដែលមានបទពិសោធន៍ក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺ Alzheimer ។  

Aducanumab គឺជាអង់ទីករ monoclonal ប្រឆាំងនឹងការបង្កើត beta-amyloid ។ អង្គបដិប្រាណដើរតួនាទីជាស្លាក និងផ្តល់សញ្ញាដល់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដើម្បីបំផ្លាញកោសិកាបេតាអាមីឡូអ៊ីត។ មុនពេលព្យាបាល ការស្កេន PET ជួយក្នុងការកំណត់បរិមាណនៃប្រូតេអ៊ីន beta-amyloid ។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាការកាត់បន្ថយកម្រិតនៃ beta-amyloid នឹងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការយល់ដឹងនៅក្នុងបុគ្គល។ ដោយផ្អែកលើលទ្ធផលវាត្រូវបានគេសន្និដ្ឋានថា aducanumab គឺជាថ្នាំដែលពឹងផ្អែកលើកម្រិតថ្នាំ។ ការបង្កើនកម្រិតថ្នាំមានឥទ្ធិពលកាន់តែខ្លាំងក្នុងការកាត់បន្ថយបន្ទះ beta-amyloid ។ 

គុណវិបត្តិមួយនៃការសាកល្បងថ្នាំនេះគឺថាមិនមែនអ្នកជំងឺគ្រប់រូបបង្ហាញសញ្ញានៃការបង្កើត beta-amyloid នៅក្នុងខួរក្បាលនោះទេ។ មិនមែនគ្រប់គ្នាសុទ្ធតែធ្លាប់មានបទពិសោធន៍នោះទេ។ អត្ថប្រយោជន៍នៃថ្នាំ. លើសពីនេះ មិនមែនអ្នកជំងឺទាំងអស់ជួបប្រទះនឹងការថយចុះការយល់ដឹងនោះទេ។ បុគ្គលម្នាក់ៗមានមុខងារភាគច្រើនរបស់ពួកគេនៅដដែល។ ការបាត់បង់មុខងារនៃការយល់ដឹងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្លាប់របស់ណឺរ៉ូន។ ការព្យាបាលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងអង្គបដិប្រាណមានគោលបំណងបំផ្លាញការលូតលាស់នៃបន្ទះជាជាងការបង្កើតឡើងវិញនូវសរសៃប្រសាទដែលបាត់បង់។  

មតិកែលម្អដែលសន្យានៃការសាកល្បងដំណាក់កាលទី 1 លុបបំបាត់ការព្យាបាលផ្សេងទៀត។ ទោះបីជាថ្នាំបានជួយក្នុងការកាត់បន្ថយចំនួនបន្ទះក៏ដោយ ក៏ Aducanumab គឺជាការព្យាបាលដោយអង្គបដិប្រាណដំបូងគេដែលកំណត់គោលដៅបន្ថយការថយចុះនៃការយល់ដឹង។ 

វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការចង្អុលបង្ហាញថាទំហំគំរូនៃការសាកល្បងដំណាក់កាលទី 40,000 គឺមានទំហំតូច។ ដូច្នេះ ការសាកល្បងព្យាបាលដំណាក់កាលទី XNUMX គឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានចំនួនច្រើន។ ការសាកល្បងព្យាបាលដំណាក់កាលទី XNUMX នឹងសាកល្បងប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំក្នុងចំនួនប្រជាជនច្រើន។ កង្វល់មួយទៀតគឺតម្លៃប្រហាក់ប្រហែលនៃថ្នាំ។ វាត្រូវបានគេរំពឹងថាសម្រាប់អ្នកជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរនឹងចំណាយប្រហែល XNUMX ដុល្លារក្នុងមួយឆ្នាំសម្រាប់ការព្យាបាល។ 

AADva-1 រួមបញ្ចូលជាមួយ វ៉ាក់សាំងសកម្ម ដើម្បីជំរុញការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន tau ។ លទ្ធផលគឺការបំផ្លាញប្រូតេអ៊ីន។ ការសាកល្បងដំណាក់កាលទី 30 ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយអ្នកជំងឺ 2016 នាក់ដែលបង្ហាញពីកម្រិតស្រាលទៅមធ្យមនៃជំងឺ Alzheimer ។ ការចាក់តែមួយដងត្រូវបានគ្រប់គ្រងជារៀងរាល់ខែ។ នៅទីនេះ សុវត្ថិភាព ការអត់ឱន និងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់ថ្នាំត្រូវបានពិនិត្យ។ គិតត្រឹមខែមីនា ឆ្នាំ 185 ការសាកល្បងដំណាក់កាលទីពីរបានចាប់ផ្តើម។ វាពាក់ព័ន្ធនឹងអ្នកជំងឺ 1 ។ ការចាក់ថ្នាំត្រូវបានគ្រប់គ្រងដើម្បីសាកល្បងមុខងារនៃការយល់ដឹង សុវត្ថិភាព និងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងបុគ្គល។ ការសាកល្បងព្យាបាលដំណាក់កាលទី XNUMX កំពុងដំណើរការ។ ដំណាក់កាលនេះត្រូវបានរៀបចំឡើងដើម្បីធានាថា ADDva-XNUMX អាចបញ្ឈប់ការបង្កើតការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីន tau ។