Respon plasebo—pikiran di atas materi, ditambah lagi pikiran memang penting

Selama bertahun-tahun, respon plasebo baik dalam dunia kedokteran maupun studi klinis merupakan respon fisiologis yang bermanfaat terhadap pengobatan medis yang inert. Ilmu pengetahuan mengakui hal ini sebagai suatu kebetulan statistik yang dikaitkan dengan beberapa individu dengan koneksi psikosomatis, pikiran-tubuh yang lebih kuat—suatu respons yang menciptakan perasaan sejahtera melalui kekuatan keyakinan dan kerangka berpikir positif dengan harapan akan hasil yang positif. Respon pasien dasar dalam studi klinis menunjukkan hasil yang lebih baik. Namun dalam beberapa dekade terakhir, obat ini menjadi terkenal karena memiliki kinerja yang setara dengan obat-obatan dalam uji klinis antidepresan.

Peneliti plasebo, Fabrizio Benedetii, di Universitas Turin, telah menghubungkan banyak reaksi biokimia yang bertanggung jawab atas respons plasebo. Dia memulai dengan menemukan penelitian lama yang dilakukan oleh para ilmuwan AS yang menunjukkan obat nalokson dapat memblokir kekuatan pereda nyeri dari respons plasebo. Otak memproduksi opioid, obat penghilang rasa sakit alami, dan plasebo menghasilkan opioid yang sama selain neurotransmiter seperti dopamin, membantu menghilangkan rasa sakit dan rasa sejahtera. Lebih lanjut, ia menunjukkan bahwa pasien Alzheimer dengan gangguan fungsi kognitif yang tidak mampu merumuskan gagasan tentang masa depan, misalnya menciptakan harapan positif, tidak dapat merasakan pereda nyeri apa pun dari pengobatan plasebo. Dasar neurofisiologis dari banyak penyakit mental, seperti kecemasan sosial, nyeri kronis, dan depresi masih belum dipahami dengan baik, dan kondisi-kondisi ini merupakan kondisi yang sama yang memberikan respons bermanfaat terhadap pengobatan plasebo. 

Bulan lalu, peneliti ilmu saraf klinis di Northwestern University menerbitkan penemuan baru yang didukung oleh desain eksperimental dan statistik yang kuat yang menunjukkan bahwa respons plasebo pasien dapat diukur dan sebaliknya mereka dapat memprediksi dengan akurasi 95% respons plasebo pasien berdasarkan otak pasien. konektivitas fungsional sebelum memulai penelitian. Mereka menggunakan pencitraan resonansi magnetik fungsional keadaan istirahat, rs-fMRI, khususnya rs-fMRI yang bergantung pada tingkat oksigen darah (BOLD). Dalam bentuk MRI ini, asumsi yang diterima dengan baik bahwa tingkat oksigenasi darah di otak berfluktuasi bergantung pada aktivitas saraf dan perubahan metabolisme di otak dilihat menggunakan BOLD fMRI. Para peneliti menghitung perubahan fungsi metabolisme otak pasien menjadi intensitas gambar dan dari puncak pencitraan mereka dapat menggambarkan dan memperoleh konektivitas fungsional otak, yaitu berbagi informasi otak. 

Para peneliti klinis di Northwestern, mengamati aktivitas otak penderita osteoartritis yang diturunkan dari fMRI sebagai respons terhadap plasebo dan obat pereda nyeri duloxetine. Dalam studi pertama, para peneliti melakukan uji coba plasebo single-blind. Mereka menemukan sekitar separuh pasien merespons plasebo dan separuh lainnya tidak. Responden plasebo menunjukkan konektivitas fungsional otak yang lebih besar bila dibandingkan dengan nonresponden plasebo di wilayah otak yang disebut girus midfrontal kanan, r-MFG. 

Dalam studi kedua, para peneliti menggunakan ukuran konektivitas fungsional otak r-MFG untuk memprediksi pasien yang akan merespons plasebo dengan akurasi 95%. 

Dalam studi terakhir ketiga, mereka mengamati pasien yang hanya merespons terhadap duloxetine dan menemukan konektivitas fungsional yang diturunkan dari fMRI pada wilayah otak lain (parahippocampus gyrus kanan, r-PHG) sebagai prediksi respons analgesik terhadap duloxetine. Temuan terakhir konsisten dengan tindakan farmakologis duloxetine yang diketahui di otak. 

Akhirnya, mereka menggeneralisasi temuan konektivitas fungsional r-PHG untuk memprediksi respons duloxetine pada seluruh kelompok pasien dan kemudian mengoreksi prediksi respons analgesik terhadap plasebo. Mereka menemukan bahwa duloxetine meningkatkan dan mengurangi respons plasebo. Hal ini menyebabkan efek samping obat aktif yang belum pernah diamati sebelumnya sehingga mengurangi respons plasebo. Mekanisme interaksi antara r-PHG dan r-MFG masih harus ditentukan.