Phản ứng giả dược—tâm trí quan trọng hơn vật chất, cộng với tâm trí mới quan trọng

Trong nhiều năm, phản ứng giả dược cả trong y học và nghiên cứu lâm sàng là phản ứng sinh lý có lợi đối với một phương pháp điều trị y tế vốn có tính trơ. Khoa học công nhận đó là một sự trùng hợp thống kê được cho là do một số cá nhân có mối liên hệ tâm lý và cơ thể mạnh mẽ hơn - một phản ứng tạo ra cảm giác hạnh phúc thông qua sức mạnh của niềm tin và một tâm trí tích cực với kỳ vọng về kết quả tích cực. Đó là phản ứng cơ bản của bệnh nhân trong các nghiên cứu lâm sàng để đạt kết quả tốt hơn. Nhưng trong vài thập kỷ qua, nó đã trở nên nổi tiếng vì có hiệu quả ngang bằng với thuốc trong các thử nghiệm lâm sàng về thuốc chống trầm cảm.

Nhà nghiên cứu giả dược, Fabrizio Benedetii, tại Đại học Turin, đã kết nối nhiều phản ứng sinh hóa chịu trách nhiệm cho phản ứng giả dược. Ông bắt đầu bằng việc tìm ra một nghiên cứu cũ được thực hiện bởi các nhà khoa học Mỹ cho thấy thuốc naloxone có thể ngăn chặn khả năng giảm đau của phản ứng giả dược. Não sản xuất ra opioid, thuốc giảm đau tự nhiên và giả dược tạo ra những opioid tương tự bên cạnh các chất dẫn truyền thần kinh như dopamine, giúp giảm đau và cảm giác hạnh phúc. Hơn nữa, ông còn chỉ ra rằng những bệnh nhân Alzheimer bị suy giảm chức năng nhận thức, không thể hình thành ý tưởng về tương lai, tức là tạo ra cảm giác kỳ vọng tích cực, không thể giảm đau khi điều trị bằng giả dược. Cơ sở sinh lý thần kinh của nhiều bệnh tâm thần, như lo âu xã hội, đau mãn tính và trầm cảm vẫn chưa được hiểu rõ và đây cũng chính là những tình trạng có phản ứng có lợi đối với phương pháp điều trị bằng giả dược. 

Tháng trước, các nhà nghiên cứu khoa học thần kinh lâm sàng tại Đại học Northwestern đã công bố một khám phá mới được hỗ trợ bởi thiết kế thử nghiệm mạnh mẽ và số liệu thống kê cho thấy phản ứng giả dược của bệnh nhân có thể định lượng được và ngược lại, họ có thể dự đoán chính xác 95% phản ứng giả dược của bệnh nhân dựa trên não của bệnh nhân. kết nối chức năng trước khi bắt đầu nghiên cứu. Họ sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ chức năng ở trạng thái nghỉ, rs-fMRI, đặc biệt là rs-fMRI phụ thuộc nồng độ oxy trong máu (BÓNG). Ở dạng MRI này, giả định được chấp nhận rộng rãi rằng mức độ oxy hóa trong máu trong não dao động tùy thuộc vào hoạt động thần kinh và những thay đổi trao đổi chất trong não này được nhìn thấy bằng cách sử dụng SOL fMRI. Các nhà nghiên cứu tính toán sự thay đổi chức năng trao đổi chất của não bệnh nhân thành cường độ hình ảnh và từ đỉnh cao của hình ảnh, họ có thể mô tả và rút ra kết nối chức năng não, tức là chia sẻ thông tin não. 

Các nhà nghiên cứu lâm sàng tại Northwestern, đã xem xét hoạt động não có nguồn gốc từ fMRI của những người bị viêm xương khớp để đáp ứng với giả dược và thuốc giảm đau duloxetine. Trong nghiên cứu thứ nhất, các nhà nghiên cứu đã tiến hành thử nghiệm mù đơn với giả dược. Họ nhận thấy khoảng một nửa số bệnh nhân phản ứng với giả dược và nửa còn lại thì không. Những người đáp ứng với giả dược cho thấy khả năng kết nối chức năng não tốt hơn khi so sánh với những người không đáp ứng với giả dược ở một vùng não được gọi là hồi trán giữa bên phải, r-MFG. 

Trong nghiên cứu thứ hai, các nhà nghiên cứu đã sử dụng thước đo kết nối chức năng não của r-MFG để dự đoán bệnh nhân sẽ phản ứng với giả dược với độ chính xác 95%. 

Trong nghiên cứu cuối cùng thứ ba, họ xem xét những bệnh nhân chỉ đáp ứng với duloxetine và phát hiện ra mối liên kết chức năng có nguồn gốc từ fMRI của một vùng não khác (vùng não cận hải mã bên phải, r-PHG) như một yếu tố dự đoán về phản ứng giảm đau với duloxetine. Phát hiện cuối cùng phù hợp với tác dụng dược lý đã biết của duloxetine trong não. 

Cuối cùng, họ khái quát hóa những phát hiện của mình về kết nối chức năng r-PHG để dự đoán phản ứng duloxetine ở toàn bộ nhóm bệnh nhân và sau đó điều chỉnh phản ứng giảm đau được dự đoán với giả dược. Họ phát hiện ra rằng duloxetine vừa tăng cường vừa làm giảm phản ứng với giả dược. Điều này dẫn đến một tác dụng phụ chưa từng thấy trước đây của một loại thuốc đang hoạt động, làm giảm phản ứng với giả dược. Cơ chế tương tác giữa r-PHG và r-MFG vẫn chưa được xác định.