Odpowiedź placebo – umysł ponad materią, a dodatkowo umysł ma znaczenie

Przez wiele lat, zarówno w medycynie, jak i badaniach klinicznych, reakcja placebo była korzystną odpowiedzią fizjologiczną na z natury obojętne leczenie. Nauka uznała to za statystyczny przypadek przypisywany niektórym osobom z silniejszym połączeniem psychosomatycznym, umysł-ciało – reakcja, która stworzyła dobre samopoczucie dzięki sile wiary i pozytywnemu nastrojowi z oczekiwaniem pozytywnych rezultatów. W badaniach klinicznych była to wyjściowa odpowiedź pacjenta, która była lepsza. Jednak w ciągu ostatnich kilku dekad stał się znany z tego, że w badaniach klinicznych leków przeciwdepresyjnych osiągał wyniki równe lekom.

Badacz zajmujący się placebo, Fabrizio Benedetii z Uniwersytetu w Turynie, powiązał wiele reakcji biochemicznych odpowiedzialnych za reakcję placebo. Zaczął od znalezienia starych badań przeprowadzonych przez amerykańskich naukowców, które wykazały, że nalokson może blokować uśmierzające ból działanie placebo. Mózg wytwarza opioidy, naturalne środki przeciwbólowe, a placebo wytwarza te same opioidy, oprócz neuroprzekaźników, takich jak dopamina, pomagając złagodzić ból i poprawić samopoczucie. Co więcej, wykazał, że pacjenci z chorobą Alzheimera i zaburzeniami funkcji poznawczych, którzy nie byli w stanie formułować wyobrażeń na temat przyszłości, tj. nie tworzyli poczucia pozytywnych oczekiwań, nie byli w stanie doświadczyć żadnej ulgi w bólu po leczeniu placebo. Neurofizjologiczne podstawy wielu chorób psychicznych, takich jak lęk społeczny, przewlekły ból i depresja, nie są dobrze poznane, a są to te same schorzenia, które wykazują korzystne reakcje na leczenie placebo. 

W zeszłym miesiącu badacze neuronauki klinicznej na Uniwersytecie Northwestern opublikowali nowe odkrycie poparte solidnym projektem eksperymentalnym i statystykami pokazującymi, że odpowiedź pacjenta na placebo jest wymierna i odwrotnie, mogą przewidzieć z 95% dokładnością odpowiedź na placebo pacjenta na podstawie mózgu pacjenta łączność funkcjonalna przed rozpoczęciem badania. Wykorzystali funkcjonalne obrazowanie rezonansu magnetycznego w stanie spoczynku, rs-fMRI, w szczególności rs-fMRI zależny od poziomu tlenu we krwi (BOLD). W tej formie MRI dobrze przyjęte założenie, że poziom utlenowania krwi w mózgu zmienia się w zależności od aktywności neuronów i te zmiany metaboliczne w mózgu, obserwuje się za pomocą BOLD fMRI. Naukowcy obliczają zmieniającą się funkcję metaboliczną mózgu pacjenta na intensywność obrazu, a na koniec obrazowania mogą zobrazować i wyprowadzić funkcjonalne połączenia mózgu, tj. wymianę informacji mózgowych. 

Badacze kliniczni z Northwestern przyjrzeli się zarejestrowanej za pomocą fMRI aktywności mózgu osób cierpiących na chorobę zwyrodnieniową stawów w odpowiedzi na placebo i lek przeciwbólowy duloksetynę. W pierwszym badaniu naukowcy przeprowadzili pojedynczą ślepą próbę placebo. Odkryli, że około połowa pacjentów zareagowała na placebo, a druga połowa nie. Osoby, które odpowiedziały na placebo, wykazywały większą łączność funkcjonalną mózgu w porównaniu z osobami, które nie odpowiedziały na placebo, w obszarze mózgu zwanym prawym zakrętem czołowym środkowym, r-MFG. 

W drugim badaniu naukowcy wykorzystali miarę łączności funkcjonalnej mózgu r-MFG, aby przewidzieć, którzy pacjenci zareagują na placebo z 95% dokładnością. 

W trzecim badaniu przyjrzeli się pacjentom, którzy zareagowali jedynie na duloksetynę i odkryli, na podstawie badania fMRI, łączność funkcjonalną innego obszaru mózgu (prawy zakręt przyhipokampa, r-PHG) jako czynnik prognostyczny odpowiedzi przeciwbólowej na duloksetynę. Ostatnie odkrycie jest zgodne ze znanym działaniem farmakologicznym duloksetyny w mózgu. 

Na koniec uogólnili swoje ustalenia dotyczące łączności funkcjonalnej r-PHG, aby przewidzieć odpowiedź na duloksetynę w całej grupie pacjentów, a następnie skorygowali o przewidywaną odpowiedź przeciwbólową na placebo. Odkryli, że duloksetyna zarówno wzmacniała, jak i osłabiała reakcję placebo. Prowadzi to do nigdy wcześniej nie obserwowanego efektu ubocznego aktywnego leku, zmniejszającego reakcję placebo. Mechanizm wzajemnego oddziaływania pomiędzy r-PHG i r-MFG pozostaje do ustalenia.